Atrain Education

ischemie CAD může vést k vážnému poškození srdce. Akutní ischémie může způsobit odumírání srdečního svalu, čímž oslabuje srdce a snižuje jeho účinnost. Akutní ischémie může také vyvolat fatální arytmii a náhlou srdeční smrt. Chronická ischémie s hromaděním poškození i malými ischemickými epizodami může vést k srdečnímu selhání.

akutní koronární syndromy

akutní koronární syndromy jsou ischemické epizody způsobené náhlým zhoršením aterosklerózy v koronárních tepnách. Všechny akutní koronární syndromy by měly být vyhodnoceny na pohotovostním oddělení.

akutní koronární syndromy vyplnit spektrum od self-limiting ischemické epizody, které způsobují malý sval smrti, infarktu myokardu, které způsobují oblastech srdečního svalu nekrózou.

některé infarkty myokardu ohrožují tolik poškození srdce, že pacient může potřebovat okamžitou reperfuzní terapii. Potřeba okamžité reperfuze je nejlépe diagnostikována v připraveném pohotovostním oddělení, které je připojeno k zařízení pro srdeční reperfuzi.

vždy posílejte pacienty s akutním nepohodlím na hrudi do ED!

zdravotníci často dostávají telefonní hovory od pacientů nebo rodinných příslušníků, přátel nebo pečovatelů, kteří se obávají, že jejich příznaky mohou být způsobeny infarktem.

spíše než odmítnout takové příznaky po telefonu, poskytovatelé zdravotní péče, dispečeři EMS a zaměstnanci, kteří mají přijímat tato volání, by měli pacientům doporučit, aby přišli k vyhodnocení a testování. Pouze úplným fyzickým vyšetřením, EKG a vhodnými krevními testy k měření srdečních biomarkerů lze provést správnou diagnózu a provést vhodné intervence (Andersen et al., 2007).

během posledních 25 let prošla léčba pacientů s akutním infarktem myokardu mnoha transformacemi. Až do roku 1984, byla léčba omezena na poskytnutí symptomatické úlevy a management komplikací, jako je arytmie, akutní srdeční selhání, nebo poštou myokardu angina pectoris. V roce 1980, zavedení antitrombotické léčbě s aspirinem a intravenózní (nebo intrakoronární) fibrinolýzy za následek významné snížení úmrtnosti u pacientů se STEMI. V roce 1990, lékaři v některých nastavení představen bezprostřední (pre-hospital) zahájení trombolytické léčby po přednemocniční triage pacientů s akutní infarkt myokardu a indikace k reperfuzní terapii (Nauta et al., 2011).

i účinnější trombolytik se stal k dispozici, reperfuzní z poškozen plavidlo, často selhala a komplikace krvácení byly limitujícím faktorem. Postupně se zlepšily mechanické perkutánní techniky a v posledních dvou desetiletích se PCI stala léčbou volby u pacientů s STEMI (Nauta et al ., 2011).

ve stejném časovém období měli pacienti s NSTEMI prospěch ze zlepšené antitrombotické a antikoagulační terapie, lepší stratifikace rizika a přizpůsobená léčba selektivní koronární revaskularizací u vysoce rizikových pacientů. Kromě toho, že účinná sekundární prevence byla zavedena s kyselinou acetylsalicylovou, beta blokátory, statiny a ACE inhibitory u pacientů s dysfunkcí levé komory a následně v high-riziko MI, co přežili. V kombinaci všechny tyto vývoje přetvořily léčebnou mapu pacienta s MI (Nauta et al ., 2011).

během jejich hodnocení musí být u pacientů, kteří mohou mít nestabilní anginu pectoris nebo NSTEMI, průběžně monitorována EKG. Musí být také blízko nouzového resuscitačního zařízení včetně defibrilátoru, protože je možná náhlá srdeční smrt (Andersen et al ., 2007). Tito pacienti obvykle dostávají antiagregační / antikoagulační terapii (aspirin, klopidogrel nebo prasugrel s heparinem nebo bez heparinu), kyslík v případě potřeby, nitroglycerin, další úlevu od bolesti (např., 2008; Hirsh a kol., 2008; Bashore a kol., 2009; Smith, 2012). Koronární angiografie do 24 hodin se doporučuje u některých pacientů s nestabilní anginou pectoris nebo NSTEMI.

2012 NSTEMI pokyny z American Heart Association a American College of Cardiology Foundation doporučit antiagregační lék tikagrelor jako alternativa k prasugrel a klopidogrel. Tikagrelor ” významně snížil míru úmrtí na cévní příčiny, infarkt myokardu nebo cévní mozkovou příhodu ve srovnání s klopidogrelem, i když tikagrelor byl spojen s vyšším rizikem krvácení “(Smith, 2012).

STEMIs

pokud je akutní koronární syndrom doprovázen zvýšenými srdečními biomarkery a zvýšením ST-segmentu EKG vlny, událost se nazývá infarkt myokardu s elevací ST (STEMI). STEMIs jsou infarkty myokardu, které postihují velké oblasti srdečního svalu a které způsobují transmurální ischemii, která vede ke snížení okysličení celou tloušťkou srdeční stěny. Pacienti se STEMIs by měli být identifikováni brzy v třídění bolesti na hrudi, protože jsou kandidáty na okamžitou reperfuzní terapii.

dva typy akutní reperfuzní terapie jsou perkutánní koronární intervence a IV fibrinolýza. Obecně jsou perkutánní intervence účinnější než fibrinolytická terapie. Pokud však neexistuje katétrová laboratoř schopná provádět perkutánní koronární intervenci, “vhodné a včasné použití nějaké formy reperfuzní terapie je pravděpodobně důležitější než volba terapie “(Levine, 2012).

rychlost je důležitá. U perkutánních koronárních intervencí je časovým cílem rekanalizovat ucpanou tepnu za méně než 90 minut poté, co pacient přišel do ED. U trombolýzy je časovým cílem injikovat fibrinolytická činidla nejpozději 30 minut poté, co pacient vstoupil do ED.

nejčastěji používanými fibrinolytickými látkami jsou retepláza, alteplasa a tenekteplasa. Rychlé podávání těchto léků je kritické, protože jsou nejúčinnější při použití na nových sraženinách. Intravenózní injekce fibrinolytického činidla dosahují nejlepších výsledků při podání do 1 až 2 hodin od nástupu příznaků. Přínos této terapie se výrazně snižuje 6 hodin po nástupu symptomů a po 12 hodinách není téměř žádný přínos trombolytik (AHRQ, 2012).

fibrinolytická terapie má riziko vyvolání krvácení. Intrakraniální krvácení je závažná komplikace, která se vyskytuje přibližně v 1% až 2% případů (AHRQ, 2012).

pokyny pro STEMI

perkutánní koronární intervence, často se stentováním, se provádí naléhavě u pacientů s STEMI. Trombolytika se také používají pro STEMIs, pokud PCI není k dispozici.

podle pokynů STEMI American Heart Association z roku 2013 je PCI nejlepší léčbou pro pacienty s STEMI, pokud ji lze provést včas a zkušenými lékaři. Předchozí pokyny doporučené “door-to-balloon time” nebo “door-to-needle time” 90 minut nebo méně. To znamená, že pacient, který se kvalifikuje pro PCI, by měl mít srdeční katetrizaci do 90 minut od příjezdu do ED (Husten, 2012).

pokyny z roku 2013 nyní doporučují “první lékařský kontakt (FMC) s časem zařízení” 120 minut nebo méně (Levine, 2012). Mnoho poskytovatelů EMS má možnost předem informovat nemocnici s laboratoří srdečního katétru zasláním EKG elektronicky ED. Pokud EKG je identifikován jako STEMI nebo nové levého raménka (LBBB) ED diagnostik, katetrizační laboratoři je pak upozorněn, aby byli připraveni na postup. Po příjezdu je pacient rychle připraven v ED a poslán na PCI. Cílem je dostat pacienta k angiografii co nejdříve, protože s každým okamžikem bez kyslíku umírá více srdečního svalu.

Výzkum naznačuje, že většina pacientů s LBBB nemají uzavřené tepny při srdeční katetrizaci, a proto jsou zbytečně vystaveni rizikům fibrinolytické terapie (NIH, 2016a).

terapeutická hypotermie

pokyny americké srdeční asociace STEMI z roku 2013 zdůrazňují význam terapeutické hypotermie pro přeživší v bezvědomí. Během srdeční zástavy je mozek zbaven kyslíku s výsledným nevratným poškozením mozku. Pokud je obnoven průtok krve, může mozkový edém způsobený poškozením tkáně nebo narušením hematoencefalické bariéry způsobit ještě větší poškození mozku. Bylo zjištěno, že tito pacienti mají pravděpodobně lepší neurologický výsledek, pokud je indukována mírná hypotermie.

Pro out-of-nemocnice srdečních zatýkání způsobené fibrilace komor, American Heart Association třídy jsem doporučení je indukční podchlazení na teplotu 32°C až 34°C po dobu 12 až 24 hodin v bezvědomí pacienta, který má návrat spontánního oběhu (ROSC). Podchlazení indukce je třída IIB doporučení pro ostatní případy srdeční zástavy, s ROSC v bezvědomí pacienta vyskytující se jak v nemocnici (Erb & Hravnak, 2012).

bypass koronární arterie (CABG)

v nedávné studii sponzorované Národním institutem plic a krve srdce byly výsledky PCI porovnány se srdečním bypassem u diabetických pacientů. U diabetiků s ischemickou chorobou srdeční byla podstatná výhoda bypassu koronární arterie (CABG) oproti PCI (JournalWatch, 2012).

nová studie podporován National Institutes of Health (NIH) zjistili, že starší dospělí se stabilní ischemickou chorobou srdeční, kteří podstoupili bypass měli lepší dlouhodobé přežití než ti, kteří podstoupili PCI, ke zlepšení průtoku krve do srdečního svalu. Zatímco po jednom roce nebyly mezi oběma skupinami žádné rozdíly v přežití, po čtyřech letech měla skupina CABG o 21% nižší úmrtnost (NHLBI, 2016g).

odpověď: C

náhlá srdeční zástava

každý rok až 400 000 Američanů neočekávaně zemře na akutní srdeční příhodu. Obvykle jsou tyto náhlé srdeční úmrtí (SCD) způsobeny letální arytmií, jako je ventrikulární fibrilace. Riziko náhlé srdeční zástavy (SCA) se zvyšuje s věkem nebo anamnézou základního srdečního onemocnění. Muži mají 2 až 3krát vyšší pravděpodobnost SCA než ženy (NHLBI, 2016c).

tkáň jizvy nahrazuje odumřelé buňky srdečního svalu po infarktu. Tkáň jizvy může narušit a poškodit elektrický systém srdce a způsobit abnormální šíření elektrických signálů po celém srdci. Tyto změny srdce zvyšují riziko nebezpečných arytmií a SCA(NHLBI, 2016c).

zdá se, že akutní koronární syndrom způsobuje většinu případů SCA u dospělých. Mnoho z těchto dospělých však nemá žádné známky nebo příznaky CAD před SCA. Nejvyšší riziko SCA je během prvních 6 měsíců po infarktu (NHLBI, 2016c).

přibližně 65% úmrtí způsobených MI se vyskytuje v první hodině. Náhlá srdeční smrt může udeřit osobu bez předchozích příznaků, ale 80% až 90% obětí náhlé srdeční smrti jsou zjištěna významná stenóza alespoň jedné hlavní větve věnčitých tepen (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

ischemické srdeční selhání

srdce je v selhání, když nemůže pumpovat dostatek krve k okysličování těla. Ischemická choroba srdeční způsobuje srdeční selhání infarktem myokardu. Pacient může mít jeden myokardu, které zraní velké oblasti srdečního svalu, nebo tam může být řada malých myokardu, které souhrnně zranit značné množství srdečního svalu.

ischemické srdeční selhání produkované CAD je charakterizováno dilatační hypertrofickou levou komorou a jizvami a fibrózou v srdečním svalu. Ischemické srdeční selhání je nejčastější formou městnavého srdečního selhání a představuje asi polovinu všech srdcí, které jsou nahrazeny transplantacemi (Schoen & Mitchell, 2009).

srdeční selhání zvyšuje potřebu kyslíku v srdci. Léky jsou předepsány na základě závažnosti srdečního selhání, typu srdečního selhání a odpovědi pacienta na léky(NHLBI, 2016h). Pacientům s CAD i srdečním selháním se obvykle podává inhibitor angiotensin konvertujícího enzymu (ACE), diuretikum a digoxin. Společně tyto léky snižují velikost, napětí stěny a požadavky na kyslík v srdci. Pokud inhibitor ACE nesnižuje probíhající hypertenzi ,přidá se diuretikum (Rosendorff et al., 2007). Příležitostně mohou být podávány beta blokátory, ale blokátory kalciových kanálů jsou kontraindikovány.

tyto léky jsou běžně používané k léčbě srdečního selhání:

• Diuretika (voda nebo kapaliny, prášky) pomoci snížit nahromadění tekutiny v plicích a otoky na nohou a kotníků.
• ACE inhibitory snižují krevní tlak a snižují zátěž srdce. Mohou také snížit riziko budoucího infarktu.
• antagonisté aldosteronu spouštějí tělo, aby se zbavilo soli a vody močí. Tím se snižuje objem krve, kterou musí srdce pumpovat, což snižuje pracovní zátěž srdce.
• Angiotensin receptor blokátory relaxovat krevní cévy a snížit krevní tlak, snížit zátěž na srdce.
• Beta blokátory zpomalují srdeční frekvenci a snižují krevní tlak, aby se snížila pracovní zátěž srdce.
• Isosorbid dinitrát/hydralazin hydrochlorid pomáhá uvolnit krevní cévy, takže srdce nemusí pracovat tak tvrdě, aby pumpovat krev.
• Digoxin činí srdce silnější a pumpuje více krve. (NHLBI, 2016h)

pacienti s CAD i srdečním selháním mají relativně špatnou prognózu. I když CAD má formu stabilní anginy pectoris, reperfuzní terapie jsou zvažovány ve snaze zlepšit okysličení selhávajícího srdce (Antman et al ., 2008).