buňka je “self-destruct” funkce by mohla přinést nové terapie

V každém filmu, “self-destruct” tlačítko je obvykle poslední možnost, pouze zvolila v těch nejhorších podmínek. Ale pro buňku, tahání zástrčky na sebe může být víc než akt dramatického zániku: smrt je způsob, jak nemocná buňka chránit zbytek těla před nemocí.

V mém posledním románu, že jsem funkci Jan Carette, PhD, profesor mikrobiologie a imunologie, a Scott Dixon, PhD, odborný asistent z biologie, dvě buněčné smrti nadšence, kteří vyšetřují dvě formy buněčné smrti — necroptosis a ferroptosis. Zatímco oba vědci jsou po základních mechanismech, kterými se řídí cesty smrti, doufají, že to, co najdou, by mohlo prospět lidskému zdraví.

z příběhu:

Jak vědci dozvědět se více o chemických interakcí uvnitř buňky, které vedou k buněčné smrti, některé jsou s využitím znalostí pro therapeutics vyvoláním buněčné sebevraždy zabít nádorové buňky nebo potlačovat to zmírnit revmatoidní artritida a roztroušená skleróza.

“je vzrušující přemýšlet o tom, jak můžeme vyvolat buněčnou smrt správným způsobem, abychom odrazili nebo kaskadérskou nemoc,” řekl Carette. Ale nejprve musíme pochopit, jak tyto způsoby smrti vznikají, jak se liší a jak se protínají. To je to, co bude řídit therapeutics.’

Carette práce má hluboký ponor do necroptosis, výbušné buněčná smrt, obvykle spojenou s infekcí, rozebrat mechanismus a úloha věci, jako je “kat” molekuly, které přináší poslední smrtící ránu do buňky prochází necroptosis. Farmaceutické společnosti již doufají, že využijí objevy z jeho laboratoře a spolupracovníků.

Dixon práce, na druhou stranu, ponory v k buněčné smrti známý jako ferroptosis, proces, který mu pomohl objevit v roce 2012, s mechanismy daleko více neprůhledné. Ale i v této rané fázi porozumění se zdá, že ferroptóza se objevuje u několika významných nemocí.

Dixon vysvětluje, že jeho tým objevil několik molekul, které se zdají zmařit ferroptózu. A tyto inhibitory drží slib pro budoucí terapeutické použití, řekl.

“tyto inhibitory můžete užívat a testovat je v různých modelech onemocnění — mrtvice, Parkinsonovy choroby, Alzheimerovy a Huntingtonovy choroby, mimo jiné – v různých organismech —” řekl Dixon. “A v mnoha případech se ukazuje, že inhibitory, které jsme našli, chrání modely před smrtí buněk a následným poškozením.

Obrázek od Dr_Microbe