Chronické onemocnění ledvin-minerální a kostní poruchy

To je dobře-známo, že porucha funkce ledvin klesá, tam je progresivní zhoršení minerální homeostázy, narušení normální sérové a tkáňové koncentrace fosforu a vápníku, a změny hladin cirkulujících hormonů. Mezi ně patří parathormon (PTH), 25-hydroxyvitamin D (25(OH) vitamin D; calcidiol), 1, 25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2 vitamin D, kalcitriol), a dalších metabolitů vitaminu D, fibroblastový růstový faktor 23 (FGF-23), a růstového hormonu. Začátek v CKD stádium 3, schopnosti ledvin řádně vylučovat fosfát zatížení je snížena, což vede k hyperfosfatémie, zvýšené PTH (sekundární hyperparatyreóza), a snížil 1,25(OH)2 vitamin D se spojené zvýšení hladin FGF-23. Přeměna 25(OH) vitaminu D na 1,25 (OH)2 vitaminu D je narušena, což snižuje absorpci vápníku ve střevě a zvyšuje PTH. Ledviny nedokáže adekvátně reagovat na PTH, který normálně podporuje fosfátů a vápníku, resorpce, nebo na FGF-23, což také zvyšuje vylučování fosfátu. Kromě toho existují důkazy na úrovni tkáně o downregulaci receptoru vitaminu D a rezistenci na působení PTH. Terapie je obecně zaměřena na korekci biochemických a hormonálních abnormalit ve snaze omezit jejich důsledky.

minerální a endokrinní funkce narušena v CKD jsou kriticky důležité v regulaci oba počáteční tvorbu kostí během růstu (kostní modelování) a kostní struktury a funkce v dospělosti (kostní remodelace). Výsledkem je, že kostní abnormality se vyskytují téměř univerzálně u pacientů s CKD vyžadujících dialýzu (stupeň 5D) a u většiny pacientů s CKD stadia 3-5. V poslední době se zvyšuje obava z extraskeletální kalcifikace, která může být důsledkem vyšinutého minerálního a kostního metabolismu CKD a terapií používaných k nápravě těchto abnormalit.

četné kohortní studie prokázaly souvislost mezi poruchami minerálního metabolismu a zlomeninami, kardiovaskulárními chorobami a mortalitou. Tyto observační studie rozšířily zaměření minerálních a kostních poruch souvisejících s CKD (MBDs) tak, aby zahrnovaly kardiovaskulární onemocnění (což je hlavní příčina úmrtí u pacientů ve všech stádiích CKD). Všechny tři tyto procesy (abnormální metabolismus minerálů, abnormální kosti a extraskeletální kalcifikace) jsou úzce propojeny a společně významně přispívají k morbiditě a mortalitě pacientů s CKD. Tradiční definice renální osteodystrofie ne přesně zahrnuje to více rozmanité klinické spektrum, na základě sérové biomarkery, neinvazivní zobrazovací a kostní abnormality. Absence obecně přijímané definice a diagnóza renální osteodystrofie vyzváni Onemocnění Ledvin: Zlepšení Globální Výsledky (KDIGO)] sponzorovat spory konference, nazvaná Definice Hodnocení a Klasifikace Renální Osteodystrofie, v roce 2005. Hlavní závěr byl, že pojem CKD–Minerální a Kostní Poruchy (CKD–MBD) by mělo být nyní použit k popisu širší klinický syndrom zahrnující minerální, kostí, a kalcifikující kardiovaskulárních abnormalit, které se vyvíjejí jako komplikace CKD.