Citrátové toxicity v důsledku citrátové antikoagulace
college láska citrátové toxicity, a požádal o to v minulosti; jeden může najít to v několika posledních papír SAQs:
- Otázka 3.3 z druhého papíru 2013
- Otázka 22 z první článek roku 2015
- Otázka 5.2 od prvního papír 2020
pokaždé, pacient je prezentován, kdo odpovídá popisu někoho, koho by nikdy zvážit citrát (termodynamicky nestabilní, onemocnění jater, atd.). Poté jsou zahájeny na citrate CVVHDF. Následuje veselí.
V krátkém souhrnu:
- kardinál funkce citrátové toxicity jsou:
- Vysoký anion gap metabolická acidóza NEBO metabolická alkalóza
- Nízké ionizované kalcium s vysokou (nebo normální) celkový vápník
- predisponující faktory zahrnují:
- onemocnění Jater (nelze metabolizovat laktát)
- Koagulopatie (požadavek pro regionální antikoagulace z okruhu CRRT)
- HITTS (nebo jiné kontraindikace k použití heparinu)
- Hypokalcemie
- Snížil průtok krve játry (např. v sepse nebo další šok státy)
Citrát jako příčinu vysoký anion gap metabolická acidóza, následuje metabolická alkalóza
Citrát je anion. V roztoku je to slabá kyselina, koncept známý těm z nás, kteří si někdy otírali oči citronem. Přítomnost citrátu v roztoku může vést k určité acidóze. I když se podává současně se spoustou kationtů (nejběžnější formulací je citrát trisodný), celkový silný iontový rozdíl (SID) roztoku je 0, a tak-stejně jako všechny tekutiny 0-SID (např. normální fyziologický roztok) – čistý účinek na acidobazickou rovnováhu celého těla má za následek určitý stupeň acidózy. Dále v průběhu relace CRRT může rychlost odstraňování sodíku převyšovat rychlost odstraňování citrátu obvodem, což má za následek rozšíření aniontové mezery.
citrát se pak metabolizuje (hlavně v játrech, i když by ho teoreticky mohly využít všechny tkáně). Výsledkem je, že nyní máte přebytek kationtů a deficit aniontů, což vede ke zvýšenému silnému iontovému rozdílu. Tak vzniká alkalóza. Intensivists z Berlína hlásil, že v jejich single-centre zkušenosti více než 50% pacientů se vyvinula metabolická alkalóza (a nikdo z nich neměl žádné metabolické acidózy).
vliv citrátu na ionizovaný a celkový vápník
ionizovaný vápník při acidóze se normálně zvyšuje. Při respirační acidóze se pravděpodobně zvyšuje více než při laktátové acidóze (protože laktát tvoří komplexy vápníku a laktátu), ale přesto by měl být vysoký, ne nízký.
pokud je člověk acidotický s nízkým ionizovaným vápníkem, měl by se podívat na citrát. Jeho vliv je potvrzena přítomnost vysoké celkem ionizovaného vápníku poměr (tj. celkového vápníku je normální, ale ionizované frakce je nízká) – je to proto, že měřicí přístroje, které odhalí, vápník bude také měřit citrát-calcium komplexy v séru, ale iontově-selektivní elektroda, která měří ionizovaného vápníku se měří pouze volná frakce, která klesá s citrátové toxicity.
při metabolizaci citrátu se uvolňuje chelátovaný vápník, což vede k rebound hyperkalcémii.
masivně navržen chrám zasvěcený ionizovaného vápníku lze nalézt mezi do značné míry apokryfní ABG interpretaci kapitol.
řízení toxicity spojené s dialýzou
Řekněme, že jste neúmyslně způsobili tuto komplikaci. Máte spoustu možností, jak to opravit.
- stačí dát více vápníku. Vznikající ionizovanou hypokalcémii můžete překonat přidáním většího množství vápníku do pacienta. To není skvělá volba, protože komplexy kalcium-citrát zůstanou v oběhu, což zvýšíodskočit hyperkalcémii, když celá věc skončí.
- snižte dávku citrátu. Nebo snížit průtok krve (pokud je to možné). Obvykle stroj provozuje výchozí dávku citrátu indexovanou podle průtoku krve při 3,0 mmol / L krve. Nižší dávka citrátu na litr krve může stále dosáhnout uspokojivé antikoagulace.
- zpomalte rychlost dodávání citrátu snížením průtoku krve. Není-li naléhavě nutné vyčistit uremické toxiny z krve (např. sérový draslík není 8,0 mmol / L), člověk si může dovolit provádět pomalou, línou dialýzu. Bude méně efektivní při odstraňování rozpuštěných látek, ale alespoň bude bezpečnější.
- spusťte obvod bez antikoagulace. To je možnost, pokud je průtok krve rychlý a je podána náhradní tekutina.
- dialýzu zcela zastavte. Jak zásadní je pokračovat? Pokud pacient nemá život ohrožující biochemické abnormality, s výjimkou těch, které jste sami způsobili s dialýzou, pak jeden může argumentovat, že jejich CRRT může být pozastavena, dokud daných podmínek, které produkují citrátové toxicity neustoupí.
- zvyšuje odolnost pacienta vůči toxicitě citrátu. Takže člověk nemusí být schopen dělat nic s poškozenou játrou, ale člověk ji může alespoň propláchnout lepším průtokem krve. S tekutinovou resuscitaci a inotropika/vaspressors, hepatální průtok krve zlepší, a citrát dialýza může být lépe tolerován.
- vážně, přemýšlejte o heparinu jako o alternativě. Pokud je potřeba dialýzy významná a pacientovi není reat riziko krvácení k smrti, může být určitá konzervativní dávka heparinu v okruhu bezpečná.
- myslete na sáně jako na alternativu. Jak zásadní je přetrvávat s nepřetržitou modalitou RRT? Saně by mohly být prováděny s minimální nebo žádnou antikoagulaci, pokud tlačil. Pokud může být pacient chemicky nucen tolerovat proces hemodynamicky, je to platná možnost.