Kolorektální dysplazie a adenokarcinomu u pacientů s ulcerózní kolitidou: zkušenost z terciární péče nemocnice

Ulcerózní kolitida (UC) je chronické onemocnění, což vede k nevhodné slizniční imunitní aktivace v tlustém střevu. Histologické definující rysy UC zahrnují povrchovou ulceraci; husté lymfoplasmacytická a neutrofilní infiltrát v lamina propria, cryptitis, crypt abscesy (sbírka neutrofilů v žlázových lumen) vedoucí k progresivní narušení; a zničení žlázy, které ukazují výrazný pokles v cytoplazmatické mucin, pohárkových buněk vyčerpání a nepravidelné tvary. Existují dva vrcholové incidence zánětlivého onemocnění střev; první vrchol se vyskytuje mezi 15 a 30 lety, zatímco druhý vrchol se vyskytuje u pacientů během pátého až osmého desetiletí života. Otázky týkající se průběhu onemocnění, jeho prognózy a všech souvisejících komplikací mají pro pacienta a ošetřujícího lékaře zásadní význam. Odpovědi na tyto otázky by neměly být pouze užitečné při vedení léčby, ale tyto výsledky by také pomoci pacientovi při plánování jejich budoucnosti. Riziko dysplazie a kolorektální karcinom (CRC) je do značné míry ovlivněno chronicity onemocnění, věk v době diagnózy, přes rodinné záznamy a důkazy o pokračující aktivní zánět tlustého střeva, včetně oblasti tlustého střeva zapojení a souběžné existenci primární sklerotizující cholangitida (PSC) . Pravděpodobnost vzniku dysplazie a CRC se zvyšuje šestkrát u subjektů, které mají na rozdíl od ostatních zánětlivou kolitidu střevního onemocnění. Histopatologické hodnocení je zlatým standardem pro diagnostiku obou stavů. Dysplazie je odstupňována následovně .

  1. negativní pro dysplazii: zanícená nebo regenerační sliznice s normálním dozráváním žlázového epitelu. Mitotické postavy a histologické rysy regenerace jsou omezeny na spodní polovinu žláz (obr. 1)

  2. na dobu Neurčitou za dysplazie: Když epitelu má vlastnosti připomínající dysplazie ale změny nejsou dostatečné pro jednoznačnou diagnostiku (Obr. 2)

  3. pozitivní na dysplazie-low-grade dysplazie (LGD): Žlázy lemované buňkami, které mají hyperchromní, zvětšená jádra se zachovanou polaritou, mucinózní diferenciace je snížena a dystrofické pohárkové buňky. Atypie se může ohnivě dostat na povrch (obr. 3)

  4. pozitivní na dysplazii-high-grade dysplazie (HGD): žlázy lemované atypickými buňkami s prominentním jaderným pleomorfismem s hyperchromními často zaoblenými jádry, která jsou stratifikována v buňkách. Žlázy ukazující rozvětvenou architekturu. Atypie se rozkládá na povrch (obr. 4)

obr. 1
číslo1

negativní pro dysplázii (nízký výkon). Ulcerózní kolitida s ulcerací, kryptovými abscesy, lymfoplazmacytární infiltrací v lamina propria (nízký výkon). Černá šipka: ulcerózní kolitida s kryptologickým abcessem. Bílá šipka: vřed B negativní pro dysplazii (střední výkon). Ulcerózní kolitida s crypt abscesy (střední výkon)

Obr. 2
číslo2

neurčitý pro dysplázii (nízký výkon). b neurčitá pro dysplázii (střední výkon). Epitel má vlastnosti připomínající dysplazie, ale změny nejsou dostatečné pro jednoznačnou diagnostiku (střední výkon)

Obr. 3
číslo3

dysplazie nízkého stupně (nízký výkon). b dysplazie nízkého stupně (střední výkon). Žlázy lemované buněk, které mají zvětšená hyperchromní jádra s zachována polarita a dystrofické pohárkových buněk (střední výkon)

Obr. 4
číslo4

vysoce kvalitní dysplazie (nízký výkon). b High-grade dysplazie (střední výkon). Žlázy lemována atypické buňky s prominentní jadernou pleomorfií a hyperchromatická jádra vykazují stratifications (střední výkon)

Také, UC předurčuje k vyšší výskyt několika dalších synchronní kolorektální rakoviny. CRC indukovaná UC se vyskytuje v mladší věkové skupině ve srovnání se sporadickou CRC. Navíc mladí pacienti, u kterých je diagnostikována pankolitida, mají 30% absolutní riziko vzniku CRC po 35 letech diagnózy . CRC je fatální dlouhotrvající výsledek chronické UC a je výsledkem složité řady molekulární a histologické abnormality střevní sliznice vyznačuje žlázy proměnné diferenciaci a lemované anaplastické buňky mají velká, hyperchromatická jádry a výraznými jadérky s předními mitotické aktivity, často s atypickými formami. CRC je odstupňována takto:

  • Stupeň 1: Složený převážně z dobře-tvořil žlázy lemována anaplastické buňky, v desmoplastic stromatu (Obr. 5a).

  • Stupeň 2: Méně dobře tvarované žlázy s ohniskovou cribriformní architekturou (obr. 5b).

  • Stupeň 3: nádor roste v pevných listech bez zřetelné tvorby žlázy (obr. 5c).

obr. 5
figurka5

stupeň CRC 1. Žlázy lemované anaplastickými buňkami v desmoplastickém stromu (střední výkon). b CRC stupeň 2. Méně dobře tvarované žlázy s ohniskovou cribriformní architekturou (střední výkon). třída C CRC 3. Nádor roste na pevné listy s žádnými výraznými žlázy formace (střední výkon)

Ulcerózní kolitida je typ zánětlivého onemocnění střev, v nichž jsou relabující a remitentní epizody zánět omezen na sliznici tlustého střeva. Téměř vždy zahrnuje rektální oblast a může se šířit proximálně a kontinuálně, aby obsadil další části tlustého střeva. Mayo bodovací systém lze také použít k posouzení závažnosti onemocnění a sledování pacientů během léčby . Skóre se liší od 0 do 12 a vyšší skóre prokazující zvýšenou závažnost onemocnění. Hodnocení pacienta s podezřením na ulcerózní kolitida slouží k vyloučení jiných příčin kolitida, zavést identifikaci UC, a určit stupeň zapojení a stupně dysplazie. Pravděpodobnost a načasování kolektomie závisí na příslušné oblasti a stupních dysplazie nebo karcinomu při prezentaci . Jedinci s onemocněním mají větší šanci na rozvoj karcinomu tlustého střeva. Riziko karcinomu se zdá být nejvyšší u pacientů s pancolitis, zatímco ti s zapojení konečníku a rectosigmoid oblasti jsou pravděpodobně není větší riziko CRC, a to bez ohledu na délku trvání onemocnění . Riziko CRC začíná stoupat 8 až 10 let po zahájení onemocnění u pacientů s pankolitidou .

Další faktory, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem rakoviny zahrnují endoskopický a histologický stupeň zánětlivé reakce, přítomnost sporadické kolorektální rakoviny u prvostupňových příbuzných (zdvojnásobuje riziko), postinflammatory pseudopolyps (dvojí zvýšení rizika), a přítomnost primární sklerotizující cholangitida (čtyřnásobně zvýšené riziko) .

dysplazie v UC předchází dlouhodobá chronická zánětlivá reakce a může být stanovena na vzdálených místech od rakoviny. Naproti tomu dysplazie u sporadického karcinomu tlustého střeva je obvykle spojena s diskrétním polypem bez zánětu. Účelem většiny plánů dohledu bylo rozpoznání dysplázie, která souvisí s většími šancemi na rozvoj karcinomu . Existují také skutečnosti, že u pacientů, kteří podstoupí dohled, je pravděpodobné, že rakovina bude diagnostikována v počáteční fázi, a podobně mají tito pacienti lepší výsledek. Šivakumar a kol. cílem je posoudit výsledek nově zahájeného pilotního screeningového programu pro screening CRC u pacientů s UC v Indii. Ve své prospektivní studii z akademického nemocničního prostředí byli pacientům s UC s vysokým rizikem CRC nabídnut screening zvětšovací chromokolonoskopií a byla hodnocena frekvence neoplastických lézí. Zjistili, že při počátečním screeningu byla dysplazie nízkého stupně (LGD) pozorována u pěti (17,2%) a dysplazie vysokého stupně (HGD) U Tří (10,3%). Z těchto tří, jeden okamžitě přijal proktokolektomii, jeden podstoupil operaci adenokarcinomu, a jeden odmítl operaci. Dvanáct následných kolonoskopií u devíti pacientů odhalilo tři nové LGD. Došli k závěru, že high-grade dysplazie a následné adenokarcinom může být detekován pečlivé sledování v Indických pacientů s dlouhotrvající UC, ale přijetí dozoru a následné terapie jsou nedostatečné.

možnost mít CRC u subjektů s ulcerózní kolitidou závisí na délce onemocnění, která je 2% po 10 letech, 8% po 20 letech a 18% po 30 letech . První zpráva o výskytu rakoviny střev v IBD byla zveřejněna před více než 80 lety. Od té doby se touto otázkou zabývaly četné studie, ale skutečné riziko malignity zůstává nejisté. Současné screeningové endoskopické protokoly jsou primárně založeny na endoskopii bílého světla (WLE) a náhodných biopsiích. Nové endoskopické techniky zahrnují chromoendoskopii (CE) a konfokální laserovou endomikroskopii (CLE) . Na základě těchto screeningových technik jsou v dnešní literatuře k dispozici dostatečné důkazy, které naznačují větší riziko rakoviny tlustého střeva u subjektů s dlouhodobou ulcerózní kolitidou .

Podle dostupných údajů, a pacienti, kteří prodělali rakovinu dozoru jsou více pravděpodobné, že bude diagnostikována v počáteční fázi, a proto, tito pacienti vykazují lepší výsledky než u pacientů diagnostikovaných v pokročilém stádiu. Také zlepšené klinické výsledky jsou hlášeny u 27% případů CRC a HGD, kteří měli kolektomii do 6 měsíců od včasné detekce ploché dysplazie nízkého stupně . Existuje nepřímá podpora, že dohled je možná užitečná a nákladově efektivní metoda ke snížení úmrtnosti na karcinom tlustého střeva spojený s ulcerózní kolitidou . Důvodem této studie bylo stanovení frekvence dysplazie a kolorektálního karcinomu u mladých (15-40 let) pacientů s UC na histopatologickém vyšetření. Tato studie usnadnila včasnou detekci CRC pravidelnými endoskopickými biopsiemi, které vedly lékaře k vhodnému řízení, čímž se zlepšil výsledek pacienta. Cílem této studie bylo určit frekvenci kolorektální dysplazie a kolorektální karcinom u mladých (15-40 let) u pacientů s ulcerózní kolitidou pomocí histopatologického vyšetření techniky.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.