Oxid uhličitý a kyslík, reakce křivky
- účinek stoupá PaCO2 na větrání je zvýšení minutové ventilace, na cca 3L/min na každý 1mmHg zvýšení PaCO2
- vliv rostoucích PaO2 na větrání je zvýšení minutové ventilace (PaO2 pod 60 mmHg)
- zvýšení respirační jednotky na jednotku vzestup (nebo pokles) jednotlivých plynů mohou být popsány v reakci křivky, a je předvídatelný ve většině zdravých lidí.
- odpovědi, hypoxie a hyperkapnie lze kvantifikovat tím, že sleduje změny v minutový objem pro danou změnu v plynu arteriální parciální tlak
- Testy, které měří ventilační kontroly jsou
- Hypoxické challenge (což testy periferní chemoreceptory)
- Hypercapnické challenge (který testuje centrální cehmoreceptors
- Ústa okluzní tlak (který testuje centrální ventilační jednotky a její efektory)
Nikde je toto téma vysvětleno lépe než v UpToDate článek na ovládání ventilace. To vás však bude stát. To nejlepší, co může freegan Získat, se zdá být metodami při hodnocení kontroly dýchání Saundersem z roku 1980.
Oxidu uhličitého a kyslíku křivky závislosti odezvy
- účinek stoupá PaCO2 na větrání je zvýšení minutové ventilace.
- účinkem stoupajícího PaO2 na ventilaci je zvýšení minutové ventilace.
- zvýšení respiračního pohonu na jednotku vzestup (nebo pokles) příslušných plynů může být popsáno v křivce odezvy a je předvídatelné u většiny zdravých lidí.
tato křivka například popisuje (lineární) účinek stoupajícího PaCO2 na minutovou ventilaci. Jak lze poznamenat, vztah je lineární, za předpokladu, že PaO2 zůstává stabilní.
b.jpg)
Tak, v souhrnu, odpovědi hypoxie a hyperkapnie lze kvantifikovat tím, že sleduje změny v minutový objem pro danou změnu v plynu arteriální parciální tlak. Toho lze dosáhnout pomocí spirometru a stroje na krevní plyn. Ale jak je to užitečné, a jak to zapadá do sekce plicních testů a rovnic?
klinické měření ventilačních odpovědí O2 a CO2
kdy byste někdy potřebovali otestovat ventilační kontrolní odpověď pacienta na O2 a CO2? No, například, jeden by mohl nastat scénář, kdy ostatní funkční plicní testy jsou zcela normální, ale pacient zůstává buď hypoxické nebo hypercapneic, což vyvolává podezření, že je něco zásadně špatně s jejich schopnost regulovat jejich dýchací funkce. V tomto scénáři by se člověk mohl posadit s pacientem a vysvětlit jim, že je hodláte částečně zadusit v řadě diagnostických postupů. Tyto jsou:
- Hypoxické výzva
- Hypercapnické výzva
- Ústa okluze tlak
hypoxické výzvu se obvykle provádí ve speciálně vybavené laboratoři, protože většina respirační zařízení můžete najít kterým se v okolí nebude schopen dodat FiO2 pod 21%. V tomto testu, pacient je připojen k přívodu plynu, který jim dává nějaký druh hypoxické směsi plynů. Obvykle se jedná o rebreathingový přístroj (v podstatě nějaký druh vaku) s přísně kontrolovanou koncentrací CO2 (většina nastavení zahrnuje nějaký druh pračky). Pacient stále dýchá, obsah kyslíku ve vaku stále klesá, a obvykle by se očekávalo, že to způsobí určitou úroveň respirační tísně, zvýšená dechová frekvence, vysoké přílivové objemy atd. Očekává se, že jeden ztrojnásobí jejich minutovou ventilaci, když PaO2 klesne na 40 mmHg, což odpovídá saturaci 60% (Rebuck et al, 1974). “Lineární a reprodukovatelné” je to, jak autoři popsali reakce zdravých jedinců.
Jedná se však především o test funkce periferních chemoreceptorů. Abnormální výsledky mohou naznačovat nějaký vnitřní problém s těmito chemoreceptory nebo s centrální integrací signálů, které z nich vyplývají. Jiné příčiny špatné citlivosti na hypoxii zahrnují:
- Chronická expozice vysoké nadmořské výšce
- Chronická expozice vysokým spotřeba kyslíku (vytrvalostní sportovci)
- Chronická expozice hypoxii v důsledku nemoci
- Věk-související desenzibilizace
hypercapnické výzva je v podstatě stejné jako výše (v závislosti dýchání do oslaven pytel), ale tentokrát recyklující vzduch oxidu uhličitého je objektivní a kyslík je vyroben irelevantní (Čtení, 1967). Toho je dosaženo odstraněním pračky CO2 ze stejného obvodu jako výše a naplněním obvodu 100% kyslíkem. Jako předmět pokračuje recyklující vzduch stále hypercapnické hyperoxického směsi plynů, minutový objem by měl rovněž zvýšit v “lineární a reprodukovatelné” módy. Konkrétně by se měl minutový objem zvýšit o 3 L / min na každých 1 mmHg PaCO2. Existuje značné množství interindividuálních variací normal-ish, a tedy nižší rozsah normálu je 1 L / mmHg.
Toto je test centrálních chemoreceptorů. Proč by to mohlo být abnormální? Důvody jsou zřejmé:
- CHOPN
- Obstrukční spánková apnoe
- Obezita syndrom hypoventilace
- Metabolická alkalóza
- Starší pacienti
- Vytrvalostní sportovci
- Pacientů s hypotyreózou
ústí okluze tlak není tak brutální, jak to zní, a opatření na maximální tlak, který je generován po dobu 100 milisekund okluze dýchacích cest. Myšlenka je taková, že okluze je tak krátká, že na ni není možná žádná dobrovolná reakce, tj. pacient nemůže” podvádět ” dobrovolným intenzivnějším vdechováním; vědomé či nevědomé reakce pro testování uzávěrů v sérii zdravých pacientů bylo zjištěno, že mají minimální zpoždění 150 milisekund, což znamená, že je fyzicky nemožné reagovat na okluze více stručný (Whitelaw et al, 1975). Tento tlak představuje tlak generovaný inspirační svaly na FRC, který je přiměřený náhradní pro respirační svalové síly, což je přiměřené náhradní pro centrální ventilační kontrolu. Na rozdíl od ostatních dvou testů tento testuje spíše efektory než senzory.
