Patofyziologie Pneumonie Získané v Komunitě

Úvod

stálé expozice znečištěného vzduchu a časté aspirace nosohltanu flóry, aby plicního parenchymu náchylné k virulentní mikroorganismy. Většina mikroorganismů dosáhne dolních cest dýchacích jako inhalační a kontaminované mikrokapičky. Komplexní interakce mezi virulencí a quantum of sáním nebo vdechování mikroorganismů, které dorazí na dolních cest dýchacích, celistvost obranné bariéry a hostitelské imunity stav, rozhodnout výskyt pneumonie.1,2

částice o průměru větším než 100 µm se snadno vysráží a nejsou vdechovány. Částice větší než 10 µm se zachycují v nosních sekretech. Většina částic se zvětšuje v důsledku zvlhčování v průdušnici a je zachycena v hlavních průduškách.Do alveol se dostanou 3 částice o průměru menším než 5 µm. Takové částice mohou transportovat bakteriální inokulum až 100 mikroorganismů v závislosti na velikosti bakterií. Ačkoli průměr většiny bakterií je 1 µm nebo více, Mycoplasma, Chlamydophila a Coxiella jsou 5 až 100krát menší.

většina komunitní pneumonie (CAP) je bakteriálního původu a často následuje krátkou virovou infekci horních cest dýchacích. Ve svislé poloze jsou spodní laloky nejlépe větrané, proto je ukládání inhalačních mikroorganismů v těchto lalocích vyšší. Inhalační pneumonie je nejčastěji způsobeno mikroorganismy (a), že mohou zůstat pověšený ve vzduchu tak, aby být přepravovány daleko, (b) přežít dost dlouho na to, zatímco v tranzitu, (c) mají velikost menší než 5 µm (d) nést vysoké inokula, a (e) vyhnout místního hostitele obranné mechanismy. K infekci intracelulárními bakteriemi, jako jsou Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila a Coxiella burnetii, dochází kontaminovanou inhalační cestou aerosolu. CAP kvůli Streptococcus pneumoniae, Haemophilus a gramnegativním bacilům se vyskytuje mikro aspirací. Některé z důležitých patofyziologických způsobů šíření mikroorganismů jsou shrnuty v tabulce 1.

Respirační Obranné Mechanismy

série imunitní a non-imunitních respirační obranné mechanismy, efektivně pracovat na různých úrovních, udržet normální Plicní bakterie free zone.1,2

některé z těchto důležitých mechanismů obrany dýchacích cest jsou shrnuty v tabulce 2.

selhání těchto obranných mechanismů a přítomnost určitých predispozičních faktorů činí osobu náchylnou k infekci způsobující CAP. Některé z těchto podmínek jsou stručně popsány níže:

1. změna normální orofaryngeální flóry. Přítomnost lokálních imunoglobulinů, zvláště imunoglobulinu A, komplementu a normální flóry také zabraňuje kolonizaci orofaryngu virulentními mikroorganismy.4 Diabetes, podvýživa, alkoholismus a další chronické systémové poruchy snižují hladiny slinného fibronektinu a zvyšují kolonizaci gramnegativními bacily.5 antibiotika spojená s potlačením normální orální flóry také usnadňují kolonizaci rezistentními gramnegativními bacily.
2. depresivní kašel a glottis reflexy. To může umožnit aspiraci obsahu žaludku zvláště ve stáří, u pacientů s CHOPN, torakoabdominální chirurgií nebo neuromuskulárním onemocněním
3. změněné vědomí. Zdraví dospělí lidé mají 10 až 100 milionů bakterií na mililitr orofaryngeální sekrety a až 50% zdravých dospělých odsát malé množství sekretu hltanových během hlubokého spánku.6 orofaryngeální obsah může být aspirován častěji v situacích, jako je kóma, záchvaty, cerebrovaskulární příhody, alkoholismus a předávkování léky tlumícími CNS.
4. poškozený mechanismus mukociliárního aparátu. Účinná mukociliární clearance závisí na účinném ciliárním pohybu a na fyzikálních vlastnostech hlenu. Submukózní žlázy a povrchové epiteliální pohárkové buňky produkují povrchovou tekutinu dýchacích cest. Tato tekutina se skládá z horní vrstvy gelu, jako je mucin, a spodní gelové kapaliny. Cilia porazila v tomto speciálním médiu a poháněla gel směrem k ústům. Ochrana poskytovaná hlenu pokryta řasinkový epitel z hrtanu na terminální bronchioly, je narušena v mnoha situacích, jako je chronické kouření cigaret, virové respirační infekce, vystavení horký/studený vzduch nebo jiné škodlivé plyny, nepohyblivé řasinky syndrom, endobronchiální obstrukce a stáří. Tyto situace tak podporují průchod mikroorganismů do plicního parenchymu.
5. dysfunkce alveolárních makrofágů. Monocyty se po transmigraci rychle diferencují na “zánětlivé” makrofágy, aby doplňovaly aktivity a funkce “rezidentních makrofágů”. Kromě jiných složek séra 1-25-Dihydroxyvitamin D3 a Interleukin-10 jsou zvláště schopné vyvolat tuto odpověď.7,8 alveolárních makrofágů jsou vysoce účinné fagocytární buňky schopné zachytávat široké spektrum částicového materiálu. Většina mikroorganismů se rychle rozkládá v lysozomálním systému alveolárních makrofágů. Látky neschopné takového rozpuštění jsou izolovány v sekundárních lysozomech a zůstávají tam po zbývající dobu života makrofágů. Další důležité microbicidal mechanismy makrofágů patří Toll Like Receptorů, proteinů, generace reaktivních forem kyslíku a tvorba oxidu dusnatého. Je známo, že chronické kouření cigaret, chronická anémie, dlouhodobé hladovění, hypoxemie a respirační virové infekce způsobují poškození alveolárních makrofágů a napomáhají vzniku pneumonie.
6. imunitní dysfunkce. Imunitní odpověď je hlavní způsob obrany proti infekci patogenními mikroorganismy, včetně těch, které přicházejí přes, a přebývat v, dýchacích cest. Tyto imunitní odpovědi závisí na specifickém rozpoznání antigenů T A B lymfocyty. Takové reakce jsou také regulovány a doplněny nespecifickými zánětlivými buňkami imunitního systému, jako jsou plicní dendritické buňky, makrofágy, neutrofily, eozinofily a žírné buňky. Porucha granulocytů, lymfocytů, vrozených / získaných imunodeficiencí a imunosupresivní terapie předurčují k pneumonii.

Klasifikace Pneumonie

na Základě anatomické části plicního parenchymu zapojen, tradičně, zápal plic, jsou klasifikovány do následujících tří typů:

Lobární pneumonie: Dochází v důsledku akutní bakteriální infekce část laloku nebo kompletní laloku. Celý lalok je často postižen, protože zánět se šíří póry kanálů Khon a Lambert. Za lobární pneumonii jsou obvykle zodpovědné Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, β hemolytické streptokoky a méně často Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae.

Bronchopneumonie: Akutní bakteriální infekce terminální bronchioly vyznačuje tím, hnisavých exsudátů, které zasahuje do okolních sklípků přes endobronchiální výsledné trasy do nerovnoměrný konsolidace. To je obvykle vidět v extrémním věku a ve spojení s chronickými oslabujícími stavy. Běžně Streptokoky, Staphylococcus aureus, β-Hemolytickými streptokoky, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumonie a Pseudomonas jsou zodpovědné za Bronchopneumonie.

Intersticiální pneumonie: Nerovnoměrný zánětlivé změny, způsobené Virovou nebo mycoplasma infekce, většinou omezeny na intersticiální tkáně plic bez alveolární výpotků. Je charakterizován alveolárním septálním edémem a mononukleárními infiltráty. Za intersticiální pneumonii jsou obvykle odpovědné Mycoplasma pneumoniae, respirační syncytiální virus, chřipkový virus, adenoviry, cytomegaloviry a méně často chlamydie a Coxiella.

klinicky je rozumné klasifikovat pneumonii podle prostředí, ve kterém se vyskytuje, protože pomáhá ošetřujícímu lékaři podat empirickou antimikrobiální terapii. Proto pneumonie mohou být klasifikovány jako CAP (Typické a Atypické SZP), Nozokomiální pneumonie, Aspirační pneumonie, Pneumonie u imunokompromitovaných hostitele a Nekrotizující pneumonie.

Původně, klasifikace zápal plic do “atypických” a “typické” podoby vznikl z pozorování, že klinické rysy a přírodní historie některých pacientů s pneumonií bylo odlišné ve srovnání s “typické” prezentace pacientů s pneumokokovou infekci.9,10″ atypický ” pneumonický syndrom byl zpočátku připisován m. pneumoniae.10 později byla identifikována další bakteriální a virová činidla, která by mohla vyvolat subakutní onemocnění nerozeznatelné od onemocnění způsobeného m. pneumoniae.11,12 Ačkoli pojmy “Typické a Atypické pneumonie” není přesný popis klinické rysy SZP nyní, použití termínu “atypické” byl zachován v tomto článku odkazují na konkrétní patogeny jsou uvedeny v Tabulce 3.

s pokrokem v porozumění etiopatogenezi a vyšetřovacích nástrojů je současnou praxí sledovat etiologickou klasifikaci pneumonie, jak je uvedeno v tabulce 4.

Patologické Fáze Pneumokokové Lobární zápal Plic

V pre antibiotické éry S pneumoniae způsobuje lobární pneumonie byla tradičně vnímána vyvíjet přes čtyři sekvenční, ale zřetelný následujících fází:

1. Fáze přetížení: Tato fáze představuje časné akutní zánětlivé reakce. Postižený lalok se stává červeným a těžkým v důsledku vaskulárního přetížení. V alveolech lze vidět hojnou bílkovinnou tekutinu, hojné neutrofily a mnoho bakterií. Tato fáze trvá 1 až 2 dny.
2. Fáze červené hepatizace: Postižený lalok se stává červeným, pevným a získává konzistenci jater. Proteinová tekutina se transformuje na fibrinové řetězce s výraznými buněčnými exsudáty neutrofilů. Extravazace červených krvinek, které dodávají konsolidovaným plicím červenou barvu. Tato fáze trvá 2 až 4 dny.
3. stupeň šedé hepatizace: postižený lalok se stává suchým, pevným a šedým v důsledku lyzovaných červených krvinek. Neutrofilní buněčné exsudáty se snižují v důsledku rozpadu zánětlivých buněk a makrofágů. Zátěž mikroorganismu také snižuje. Tato fáze trvá 4 až 7 dní.
4. fáze rozlišení: V důsledku enzymatického působení se fibrinózní hmota zkapalňuje a provzdušňování plic se postupně obnovuje. Makrofágy jsou hlavní buňky v alveolech. Tam je progresivní snížení tekutiny a buněčné výpotků z plicních sklípků cestou vykašlávání a lymfatická drenáž vede do normálního plicního parenchymu v průběhu 3 týdnů.

Závěr

Komplexní interakce mezi virulencí a quantum of sáním nebo vdechování mikroorganismů, které dorazí na dolních cest dýchacích, celistvost obranné bariéry a hostitelské imunity stav, rozhodnout výskyt pneumonie. Depresivní reflex kašle, změněné vědomí, zhoršený systém mukociliárního eskalátoru a potlačení imunity jsou důležitými predispozičními faktory. Většina komunitní pneumonie je bakteriálního původu a často následuje krátkou virovou infekci horních cest dýchacích. Infekce intracelulárními bakteriemi jako jsou Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila a Coxiella burnetii dochází prostřednictvím kontaminovaných aerosolové inhalační cestou, vzhledem k tomu, že SZP vzhledem k Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza a další gram-negativní bacily, je vzhledem k mikro-aspirace. Typická čepice, v éře před antibiotiky, se vyvinula čtyřmi postupnými fázemi konsolidace, Červená hepatizace, šedá hepatizace a rozlišení za více než 03 týdny. Včasné užívání antibiotik přerušilo tuto dobu na několik dní.