Syndrom kontaktní kopřivky (kontaktní kopřivka, Neimunologická kontaktní kopřivka, imunologická kontaktní kopřivka, proteinová kontaktní dermatitida)

jste si jisti diagnózou?

syndrom kontaktní kopřivky (Cus) zahrnuje okamžité kontaktní zánětlivé reakce, které se objevují během několika minut po kontaktu s látkou.

Co byste měli být ve střehu v historii

Kontaktní kopřivka se odkazuje na “wheal and flare” reakci a/nebo ekzém po vnějším kontaktu s látkou, obvykle se objevují do 30 minut a zúčtování zcela během několika hodin, obvykle bez reziduální příznaky. CUS může být produkován neimunologickými (dráždivými) nebo imunologickými (alergickými) mechanismy. Proteinové kontaktní dermatitidy (PCD) představuje podmnožinu imunologické mechanismy, v nichž opakované expozici urticariant způsobuje urtikariální léze transformovat do dermatitida (ekzém).

Tyto podmínky by měly být odlišeny od alergické kontaktní dermatitidy, což je zpoždění typ vyvolané citlivosti, která se vyvíjí hodiny až dny po kontaktu se problematický agent a projevuje různým stupněm zarudnutí, otok, a vezikulâcii.

CUS lze popsat ve dvou širokých kategoriích: neimunologická kontaktní kopřivka (NICU) a imunologická kontaktní kopřivka (JIP). NICU, nejčastější forma onemocnění, je způsobena vazogenními mediátory a nevyžaduje presenzibilizaci imunitního systému pacienta na alergen, zatímco JIP Ano.

JIP odráží reakci přecitlivělosti typu I, zprostředkovanou alergenově specifickým imunoglobulinem E u dříve senzibilizovaného jedince. Pacienti s atopickou dermatitidou jsou náchylní k JIP, ale nebyly popsány žádné jiné predispoziční faktory. Kromě toho se JIP může rozšířit mimo počáteční místo kontaktu a postupovat k generalizované kopřivce nebo anafylaktickému šoku, což lze pozorovat na JIP sekundárně po latexu.

PCD je způsobeno opakující vystavení vysoké molekulové hmotnosti proteinů, které nakonec vyústí v ekzematózní dermatitida. Byla hlášena s rostoucí frekvencí, nejčastěji jako dermatitida rukou z povolání u manipulátorů s potravinami. Proteiny, které indukují PCD jsou klasifikovány do čtyř skupin: 1) ovoce, zelenina, koření, rostliny; 2) živočišné bílkoviny; 3) zrna; a 4) enzymy. Jako asociace mezi atopie a PCD se vyskytuje v přibližně 50% postižených pacientů, PCD obvykle postihuje rukou, zejména prstů, a mohou rozšířit zeleninu proximálně zahrnout zápěstí a paže. Některé případy chronické paronychie jsou charakterizovány zarudnutím a otokem proximálních záhybů nehtů a jsou považovány za různé PCD.

Charakteristické nálezy při fyzikálním vyšetření

Projevy JIP závisí na dávce a cestě expozice odpovědné látky. Kožní léze zahrnují wheal a flare reakce, stejně jako příznaky, jako je svědění, brnění nebo pálení. Wheals se objevují jako jedinečný příznak v kontaktní kopřivce a ekzém může být jediným příznakem v PCD. JIP lze rozdělit do čtyř fází progrese: 1) lokální reakce (zarudnutí a otok) s nespecifickými příznaky (svědění, mravenčení, pálení); 2) generalizované reakce; 3) extracutaneous příznaky (dýchacích cest nebo gastrointestinálního traktu); a 4), anafylaktického šoku a vzácně smrt.

Očekávané výsledky diagnostických studií

Diagnóza je založena na úplné anamnéze a kožních testování podezřelých látek. Kožní testování nemusí být nutné, pokud je pacient schopen korelovat příznaky s expozicí určité látce. Podrobnosti týkající se zaměstnání a činností pacienta na počátku příznaků mohou pomoci při cílení na konkrétní látku. Pokud je kožní test oprávněný, měl by být gradován a pečlivě sledován, aby se zvládly možné anafylaktické reakce. In vitro techniky jsou k dispozici pouze pro několik alergenů, včetně latexu. Při rutinní léčbě CUS obvykle není nutná kožní biopsie.

nejjednodušší kožní provokační test na JIP, NICU a okamžitou kontaktní dermatitidu je otevřený test. Zkoušená látka se aplikuje a jemně třel na mírně postiženou kůži nebo na normální 3×3 cm oblast kůže, a to buď na horní části zad nebo flexor straně horní části paže. Reakce v měřeno na 20, 40, a 60 minut, aby se zabránilo chybí pozitivní reakce, která se vyznačuje tím, wheal a vzplanutí odpovědi. Kontrola je zřídka vyžadována, protože pozitivní reakce znamená etiologii NICU nebo JIP. Pokud je většina exponovaných subjektů při první expozici pozitivní, definuje to NICU. Reakce se obvykle objevují během 15 až 20 minut, ale mohou být zpožděny až 45 až 60 minut po aplikaci zkoušené látky.

pokud jsou otevřené výsledky testu negativní, další diagnostickou metodou volby pro okamžité kontaktní reakce je prick test. Zkoušená látka se aplikuje na flexorovou stranu předloktí a propíchne se do kůže pomocí lancety. Reakce se obvykle měří za 30 minut. Pokud dojde k pozitivní reakci, je nutná kontrola. Toho je dosaženo použitím hydrochloridu histaminu jako pozitivní kontroly a fyziologického fyziologického roztoku jako negativního odkazu. Protože se do kůže zavádí pouze malé množství zkoušené látky, existuje nízké riziko anafylaxe.

Pokud se vnitřní orgány byly zapojeny do předchozího urtikariální epizody, je nutné začít JIP testování s zředěného alergenu, koncentrace a použití sériové ředění minimalizovat expozici alergenu. Vyškolený personál a resuscitační vybavení by měly být snadno dostupné, protože během kožních testů byly zdokumentovány život ohrožující reakce.

otevřené a Píchací testy se běžně používají při testování na PCD. Výsledky náplastových testů jsou obvykle negativní, pokud nedojde k souběžné alergické kontaktní dermatitidě.

Scratch a intradermální testování se běžně nepoužívají, pokud nejsou otevřené a patch testy negativní. Při testu na poškrábání je oblast pokožky povrchově poškrábána jehlami po aplikaci zkoušené látky. Škrábance jsou přibližně 5 mm a nemělo by docházet k krvácení. Tento test se také měří za 30 minut. Při intradermálním testu se zkoušená látka injikuje přísně intradermálně v koncentraci 1/100 prick testu. Interpretace intradermálních testovacích reakcí je obtížná a pozitivní reakce je charakterizována malou pšenicí o velikosti přibližně 3 mm. Normální kontroly jsou povinné.

potvrzení diagnózy

diferenciální diagnostika CUS zahrnuje následující entity:

Získaného angioedému (bezbolestné, nonpruritic, nonpitting otok kůže zařazeny do typu I obyčejně spojené s B-buněčných lymfoproliferativních poruch a typ II s protilátka namířená proti C1 inhibitoru molekula);

Dědičný angioedém (bezbolestné, nonpruritic, nonpitting otok kůže sekundární C1-inhibitor molekuly nedostatek);

Alergická kontaktní dermatitida (zpožděné typu vyvolané citlivosti, která se vyvíjí hodiny až dny po kontaktu se problematický agent a projevuje různým stupněm zarudnutí, otok, a vezikulâcii);

kontaktní Iritační dermatitida (nespecifické reakce kůže na přímé chemické poškození, která uvolňuje mediátory zánětu);

Akutní kopřivka (jeden-čas události několika hodin trvání);

Chronické kopřivky (déle než 6 týdnů);

Cholinergní kopřivka (vysráží pocení sekundární teplo);

Dermografismus kopřivka (hlazení kůže produkuje přehnané tendence k dolu formace);

Tlaková kopřivka (okamžitě nebo 4 až 6 hodin po tlaku stimul);

Solární kopřivky (svědění, pálení, erytém a dolu formace po působení přirozeného slunečního záření nebo umělé světlo);

Urtikariální vaskulitida (histologicky ukazuje změny leukocytoklastickou vaskulitidu).

kdo je ohrožen rozvojem této nemoci?

obecná populační epidemiologická data jsou omezená a ve studiích byl hodnocen pouze pracovní význam. Studie společnosti Elpern založené na Havaji prokázaly, že 46% pacientů s kontaktní kopřivkou mělo atopii v osobní anamnéze, zatímco 44% mělo atopii v rodinné anamnéze. Pouze 21% pacientů bez kontaktní kopřivky mělo osobní anamnézu atopie. Nebyl žádný rozdíl v rasové predispozici, mírně zvýšený výskyt u žen a konstantní výskyt od druhého do osmého desetiletí života.

Pracovníci v potravinářském průmyslu, zemědělství, zemědělství, květinářství, zdravotní péče, plasty, farmaceutické a další laboratoře, stejně jako myslivci, veterináři, biologové nebo kadeřnictví patří mezi ty nejčastěji trpí kontaktní kopřivku. Poznámky, spina bifida pacienti mají zvýšené riziko latexové senzibilizace, protože brzy expozice latexu v počtu chirurgických zákroků, které vydrží.

jaká je příčina onemocnění?

etiologie

jsou zapojeny proteiny a také chemikálie. V současné době se používá více než 85 000 chemikálií. Molekuly s nízkou molekulovou hmotností působí jako hapteny a stávají se antigeny kovalentními vazbami s proteiny nebo makromolekuly. Některé molekuly, jako je nikl a palladium, mohou reagovat nekovalentně. Běžně uvádí příčiny patří NICU basalm Peru, kyselina benzoová, kyselina skořicová alkohol, skořicové aldehydu, kyseliny sorbové, a dimethylsulfoxid.

JIP může být způsobeno tím, latex přírodního kaučuku, syrové maso a ryby, sperma, antibiotik, některých kovů (např. platina, nikl), akrylové monomery, s krátkými řetězci, alkoholy, benzoová a salicylová kyseliny, parabeny, polyethylenglykol, polysorbát, a další různé chemikálie.

Zatímco NICU nereaguje na antihistaminika, má reakci na kyselinu acetylsalicylovou a nesteroidní protizánětlivé léky. Jako takový, bylo navrženo, že patofyziologie zahrnuje spíše uvolňování prostaglandinů z epidermis než uvolňování histaminu ze žírných buněk, jak se dříve předpokládalo. Naproti tomu alergická kožní reakce typu I s uvolňováním histaminu je hlavním mechanismem účinku pozorovaným na JIP. Histamin je propuštěn po alergen-vázaný IgE se váže na žírné buňky, bazofily, Langerhansových buněk, eosinofilů, což nakonec vede k slizniční sekreci, kontrakci hladkých svalů dýchacích cest a otoku sliznice.

Patofyziologie

patogenezi PCD je nejasný a může zahrnovat typu I a IV, reakce přecitlivělosti a/nebo zpožděné reakce vzhledem k IgE-ložiska Langerhansových buněk.

Systémové Důsledky a Komplikace

, Jak je popsáno výše, etapy 1 a 2 JIP jsou omezeny na kůži. Třetí a čtvrtá fáze však postupují k extrakčním příznakům. Fáze 3 může zahrnovat bronchiální astma, rhino-konjunktivitidu, orolaryngeální příznaky a gastrointestinální dysfunkci. Fáze 4 může nakonec vést k anafylaxi nebo anafylaktoidní reakci a epinefrin je adrenergním lékem volby při léčbě těchto závažných reakcí.Možnosti léčby jsou shrnuty v tabulce.