Výživa a poznání
vitamíny B, známé také jako komplex B, jsou vzájemně propojenou skupinou živin, které se často vyskytují v potravinách. Komplex se skládá z: thiaminu (B1), riboflavinu (B2), niacinu (B3), kyseliny pantothenové (B5), pyridoxinu (B6), kyseliny listové (B9), kobalaminu (B12) a biotinu. B vitamíny nejsou syntetizovány v těle, a proto je třeba je získat z potravy. Vitamíny B-komplexu jsou ve vodě rozpustné vitamíny, což znamená, že nejsou uloženy v těle. V důsledku toho vitamíny B potřebují průběžné doplňování. Je možné identifikovat široké kognitivní účinky některých vitamínů B, protože se podílejí na mnoha významných metabolických procesech v mozku.
ve studii provedené skupinou vědců v roce 2012 byly hladiny vitamínů měřeny v krvi subjektů a porovnány s výsledky testů paměti, které jim byly podány. Studie ukázala, že lidé s vyššími hladinami vitamínů, zejména vitaminu B, měli vyšší skóre na svých paměťových testech. Studie byla provedena na Oregonské Zdravotní & vědecké univerzitě, a přestože může stále potřebovat oficiální potvrzení, existují dostatečné důkazy na podporu skutečnosti, že zlepšení vaší stravy může výrazně zvýšit ostrost vašeho mozku.
Vitamin B1 (thiamin), Upravit
Tento vitamin je důležitý pro usnadnění glukózou, což zajišťuje výrobu energie pro mozek, a normální fungování nervového systému, svalů a srdce. Thiamin se nachází v savčí nervové tkáni, včetně mozku a míchy. Metabolismus a koenzymová funkce vitaminu naznačují výraznou funkci thiaminu v nervovém systému. Mozek si zachovává svůj obsah thiaminu tváří v tvář stravě s nedostatkem vitamínů s velkou houževnatostí, protože je to poslední ze všech studovaných nervových tkání, které se vyčerpají.
nedostatek thiaminu způsobuje onemocnění známé jako beriberi. Existují dvě formy beriberi: “mokré” a “suché”. Suchý beriberi je také známý jako cerebrální beriberi a vyznačuje se periferní neuropatií. Nedostatek thiaminu byla zaznamenána až u 80% lidí, kteří jsou alkoholické vzhledem k nedostatečné nutriční příjem, snížená absorpce, a zhoršené využití thiaminu. Klinické příznaky B1 nedostatek zahrnují duševní změny, jako je apatie, snížení krátkodobé paměti, zmatenost a podrážděnost; také zvýšená míra deprese, demence, pádů a zlomenin ve stáří.
přetrvávající příznaky neuropatie spojené s mozkovou beri-beri jsou známé jako korsakovův syndrom, nebo chronické fázi Wernicke-korsakova. Wernicke encefalopatie je charakterizována očními abnormalitami, ataxií chůze, globálním stavem zmatenosti a neuropatií. Stav zmatku spojený s Wernickeho může sestávat z apatie, nepozornosti, prostorové dezorientace, neschopnosti soustředit se a duševní pomalosti nebo neklidu. Klinickou diagnózu Wernickeho choroby nelze provést bez důkazů o oční poruše, přesto mohou být tato kritéria příliš rigidní. Korsakoffův syndrom pravděpodobně představuje změnu v klinickém projevu Wernicke encefalofatie, protože oba sdílejí podobný patologický původ. Často se vyznačuje konfabulací, dezorientací a hlubokou amnézií. Vlastnosti neuropatologie jsou různé, ale obecně se skládají z bilaterálně symetrické podélné osy lézí mozkového kmene a oblastí, včetně mammillary těla, thalamus, periaqueductal regionu, hypothalamus, a cerebelární vermis. Okamžitá léčba Wernicke encefalopatie zahrnuje podávání intravenózního thiaminu, následované dlouhodobou léčbou a prevencí poruchy perorálními doplňky thiaminu, abstinencí alkoholu a vyváženou stravou. Zlepšení fungování mozku u chronických alkoholiků může nastat při léčbě související s abstinencí, zahrnující přerušení konzumace alkoholu a zlepšení výživy.
Vitamin B3 (niacin)Upravit
Vitamin B3, známý také jako niacin, zahrnuje jak nikotinamid, stejně jako kyselina nikotinová, obě z nichž funkce v mnoha biologických oxidační a redukční reakce v těle. Niacin se podílí na syntéze mastných kyselin a cholesterolu, známých mediátorů biochemie mozku a ve skutečnosti kognitivní funkce. Pellagra je onemocnění s nedostatkem niacinu. Pellagra je klasicky charakterizována čtyřmi 4 “D”: průjem, dermatitida, demence a smrt. Neuropsychiatrické projevy pelagry zahrnují bolesti hlavy, podrážděnost, špatná koncentrace, úzkost, halucinace, otupělost, apatie, psychomotorický neklid, světloplachost, třes, ataxie, spastická paréza, únava a deprese. Příznaky únavy a nespavosti mohou postupovat k encefalofatii charakterizované zmateností, ztrátou paměti a psychózou. Osoby postižené pellagrou mohou podstoupit patologické změny v nervovém systému. Nálezy mohou zahrnovat demylenaci a degeneraci různých postižených částí mozku, míchy a periferních nervů.
perorální nikotinamid byl propagován jako volně prodejný lék pro léčbu Alzheimerovy demence. Naopak, žádný klinicky významný vliv byl nalezen u drog, jako nikotinamid podání nebylo zjištěno, pro podporu paměťových funkcí u osob s mírnou až středně těžkou demencí ani Alzheimerovou’, vaskulární nebo frontotemporální typy. Tento důkaz naznačuje, že nikotinamid může léčit demenci související s pellegrou, ale podávání účinně neléčí jiné typy demence. Ačkoli léčba niacinem má jen málo na změnu účinků Alzheimerovy demence, příjem niacinu z potravin je nepřímo spojen s onemocněním.
Vitamin B9 (kyselina listová)Upravit
kyseliny Listové a vitaminu B12 hrají zásadní roli v syntéze S-adenosylmethionin, který má klíčový význam při udržování a opravy všech buněk, včetně neuronů. Kromě toho byl folát spojen s udržováním adekvátních hladin kofaktorů v mozku nezbytných pro chemické reakce, které vedou k syntéze neurotransmiterů serotoninu a katecholaminu. Koncentrace folátu v krevní plazmě a koncentrace homocysteinu jsou nepřímo příbuzné, takže zvýšení folátu v potravě snižuje koncentraci homocysteinu. Dietní příjem folátu je tedy hlavním determinantem hladin homocysteinu v těle. Vztah mezi folátem a B12 je tak vzájemně závislý, že nedostatek vitaminu může mít za následek megaloblastickou anémii charakterizovanou organickou mentální změnou.
souvislost mezi hladinami folátu a změněnou mentální funkcí není velká, ale je dostačující k tomu, aby naznačovala příčinnou souvislost. Nedostatek kyseliny listové může způsobit zvýšení homocysteinu v krvi, jako clearance homocysteinu vyžaduje enzymatické akce závislé na folátu, a v menší míře, vitamíny B6 a B12. Zvýšený homocystein byl spojen se zvýšeným rizikem cévních příhod a demence.
rozdíly spočívají v prezentaci megaloblastické anémie vyvolané nedostatkem folátu nebo B12. Megaloblastická anémie související s nedostatkem B12 obecně vede k periferní neuropatii, zatímco anémie související s folátem často vede k afektivním nebo poruchám nálady. Neurologické účinky nejsou často spojeny s megaloblastickou anémií související s folátem, i když se nakonec mohou objevit demyelinizační poruchy. V jedné studii byly zaznamenány poruchy nálady u většiny lidí s megaloblastickou anémií v nepřítomnosti nedostatku B12. Kromě toho, koncentrace kyseliny listové v krevní plazmě bylo zjištěno, že být nižší u lidí s oběma unipolární a bipolární depresivní poruchy ve srovnání s kontrolními skupinami. Navíc depresivní skupiny s nízkými koncentracemi folátu reagovaly na standardní antidepresivní terapii méně dobře než skupiny s normálními hladinami v plazmě. Replikace těchto zjištění je však méně robustní.
příjem vitaminu byl spojen s deficity učení a paměti, zejména u starší populace. Starší lidé s nedostatkem folátu mohou vykazovat deficity ve volném vyvolání a rozpoznávání, což naznačuje, že hladiny folátu mohou souviset s účinností epizodické paměti. Nedostatek adekvátního folátu může vyvolat formu demence považovanou za reverzibilní při podávání vitaminu. Ve skutečnosti existuje určitý stupeň zlepšení paměti spojený s léčbou folátem. V 3-leté longitudinální studie mužů a žen ve věku 50-70 let, s vyšší hladinou homocysteinu v plazmě, vědci zjistili, že denní perorální suplementace kyselinou listovou, z 800µg za následek zvýšení hladiny kyseliny listové a snížením hladiny homocysteinu v krevní plazmě. Kromě těchto výsledků, zlepšení paměti a zpracování informací, rychlost, stejně jako mírné zlepšení senzomotorické rychlosti byly pozorovány, což naznačuje, že existuje souvislost mezi homocystein a kognitivní výkon. Nicméně, zatímco množství kognitivního zlepšení po léčbě folátem koreluje se závažností deficitu folátu, závažnost kognitivního poklesu je nezávislá na závažnosti deficitu folátu. To naznačuje, že pozorovaná demence nemusí zcela souviset s hladinami folátu, protože by mohly existovat další faktory, které nebyly zohledněny a které by mohly mít účinek.
Protože neurulation může být dokončena dříve, než těhotenství je uznáván, je doporučeno, že ženy mohou otěhotnět, si o 400µg kyseliny listové z fortifikované potraviny, doplňky stravy, nebo kombinace obou s cílem snížit riziko defektů neurální trubice. Tyto hlavní anomálie v nervovém systému mohou být sníženy o 85% se systematickým doplňováním folátů, ke kterému dochází před nástupem těhotenství. Výskyt Alzheimerovy choroby a dalších kognitivních onemocnění byl volně spojen s nedostatky folátu. Doporučuje se, aby starší lidé konzumovali folát prostřednictvím jídla, obohaceného nebo ne, a doplňků, aby se snížilo riziko vzniku onemocnění.
Vitamin B12 (kobalamin)Upravit
Také známý jako kobalamin, B12 je důležitý pro zachování neurologické funkce a psychické zdraví. Nedostatek B12, také známý jako hypokobalaminémie, často vyplývá z komplikací zahrnujících absorpci do těla. Sortiment neurologických účinků lze pozorovat u 75-90% jedinců jakéhokoli věku s klinicky pozorovatelným nedostatkem B12. Projevy nedostatku kobalaminu jsou patrné u abnormalit míchy, periferních nervů, optických nervů a mozku. Tyto abnormality zahrnují progresivní degenerace myelinu, a může být vyjádřena behaviorálně prostřednictvím zprávy o smyslové poruchy v končetinách, nebo motorické poruchy, jako je chůze, ataxie. Kombinovaná myelopatie a neuropatie převládají ve velkém procentu případů. Kognitivní změny se mohou pohybovat od ztráty koncentrace po ztrátu paměti, dezorientaci a demenci. Všechny tyto příznaky se mohou projevit s nebo bez dalších změn nálady. Duševní příznaky jsou extrémně variabilní a zahrnují mírné poruchy nálady, mentální pomalost a poruchu paměti. Paměť vada zahrnuje příznaky, zmatenost, těžkou neklid a deprese, bludy a paranoidní chování, zrakové a sluchové halucinace, dysfázie, násilné maniakální chování a epilepsií. Bylo navrženo, že duševní příznaky mohou souviset se snížením mozkového metabolismu způsobeného stavem nedostatku.
mírné až střední případy perniciózní anémie mohou vykazovat špatnou koncentraci. V závažných případech perniciózní anémie, jedinců může představovat s různými kognitivními problémy, jako je demence a ztráta paměti. Není vždy snadné určit, zda je přítomen nedostatek B12, zejména u starších dospělých. Lidé se mohou projevit násilným chováním nebo jemnějšími změnami osobnosti. Mohou také představovat vágní stížnosti, jako je únava nebo ztráta paměti, které lze připsat normativním procesům stárnutí. Kognitivní příznaky mohou napodobovat chování u Alzheimerovy choroby a dalších demencí.
lidé, kteří mají nedostatek B12 navzdory normální absorpční funkčnosti, mohou být léčeni perorálním podáním vitaminu ve formě tablet nejméně 6 µg/den. Lidé, kteří trpí nevratnými příčinami nedostatku, jako je perniciózní anémie nebo stáří, budou potřebovat celoživotní léčbu farmakologickými dávkami B12. Strategie léčby závisí na úrovni nedostatku osoby a na úrovni kognitivního fungování. Léčba pacientů s těžkým nedostatkem zahrnuje 1000 µg B12 podávaného intramuskulárně denně po dobu jednoho týdne, týdně po dobu jednoho měsíce, poté měsíčně po zbytek života osoby. Progrese neurologických projevů nedostatku kobalaminu je obecně postupná. V důsledku toho je důležitá včasná diagnóza, jinak může dojít k nevratnému poškození. Lidé, kteří se stanou dementní, obvykle vykazují malé až žádné kognitivní zlepšení při podávání B12. Existuje riziko, že kyselina listová podávaná osobám s nedostatkem B12 může maskovat anemické příznaky bez vyřešení problému. V tomto případě, peoplewould být stále s rizikem neurologických deficitů spojených s B12-anémie související, které nejsou spojeny s anémií související s folátu.
