Výzkum PaperA constitutively active a jaderné podobě MAP kináza ERK2 je dostačující pro neurite následek a buněčné transformace

Pozadí: Mitogen-activated protein (MAP) kinázy jsou všudypřítomné součásti mnoha signálu v transdukční. Konstitutivně aktivní varianty byly izolovány pro každou složku kinázy 1 (ERK1) regulované extracelulárním signálem a dráhy erk2 MAP kinázy s výjimkou samotné ERK.

Výsledky: vytvořit aktivní ERK2 varianta, jsme taveného ERK2 na nízkou aktivitu podobě jeho proti proudu regulátoru, MAP kinázy kinázy MEK1. ERK2 v tomto fúzním proteinu byl aktivní v nepřítomnosti extracelulárních signálů. Exprese fúzního proteinu v savčích buňkách neaktivovala endogenní ERK1 nebo ERK2. To bylo dostatečné, nicméně k vyvolání aktivace transkripčních faktorů Elk-1 a AP-1, neurite rozšíření v PC12 buněk v nepřítomnosti růstového faktoru nervů, a ložiska morfologicky a růst transformovaných NIH3T3 buněk, pokud fúzní protein byl lokalizován do jádra. Cytoplazmatický fúzní protein byl bez účinku.

Závěry: Aktivace ERK2 je dostatečná způsobit několik transkripční a fenotypové odpovědi v buňkách savců. K vyvolání těchto událostí je nutná jaderná lokalizace aktivovaného ERK2.