Anmeldelsekronisk hyperglykæmi medieret fysiologisk ændring og metabolisk forvrængning fører til organdysfunktion, infektion, kræftprogression og andre patofysiologiske konsekvenser: en opdatering om glukosetoksicitet
kronisk eksponering af glukoserigt miljø skaber flere fysiologiske og patofysiologiske ændringer. Der er flere veje, hvorved hyperglykæmi forværrer dets toksiske virkning på celler, væv og organsystemer. Hyperglykæmi kan inducere oksidativ stress, øge polyolvejen, aktivere proteinkinase C (PKC), forbedre heksosamin biosyntetisk vej (HBP), fremme dannelsen af avancerede glyceringsendprodukter (aldre) og ændrer endelig genekspressioner. Langvarig hyperglykæmisk tilstand fører til alvorlig diabetisk tilstand ved at beskadige pancreascellen og inducere insulinresistens. Talrige komplikationer har været forbundet med diabetes, og det er derfor blevet et stort helbredsproblem i det 21.århundrede og har fået alvorlig opmærksomhed. Dysregulering i kardiovaskulære og reproduktive systemer sammen med nefropati, retinopati, neuropati, diabetisk fodsår kan opstå i de avancerede stadier af diabetes. Højt glukoseniveau tilskynder også til spredning af kræftceller, udvikling af slidgigt og forstærker et passende miljø til infektioner. Denne gennemgang kulminerer, hvordan forhøjet glukoseniveau udfører dets toksicitet i celler, metabolisk forvrængning sammen med organdysfunktion og belyser komplikationerne forbundet med kronisk hyperglykæmi.
