Citrat toksicitet på grund af citrat antikoagulation

kollegiet elsker citrat toksicitet, og har spurgt om det i fortiden; man kan finde det i flere tidligere papir Sak ‘ er:

• spørgsmål 3.3 fra andet papir af 2013
• spørgsmål 22 Fra første papir af 2015
• spørgsmål 5.2 fra første papir af 2020

hver gang præsenteres en patient, der passer til beskrivelsen af nogen, i hvem du aldrig ville overveje citrat (termodynamisk ustabil, leversygdom osv.). De påbegyndes derefter på citrat CVVHDF. Munterhed følger.

kort opsummering:

citrat som årsag til metabolisk acidose med høj aniongab efterfulgt af metabolisk alkalose

citrat er en anion. I opløsning er det en svag syre, et koncept, der er kendt for dem af os, der nogensinde har gnides deres øjne med en citron. Tilstedeværelsen af citrat i opløsning kan give anledning til en grad af acidose. Selvom det administreres sammen med masser af kationer (trinatriumcitrat er den mest almindelige formulering), er opløsningens samlede stærke ionforskel (SID) 0, og så-som alle 0 – Sid-væsker (f.eks. normal saltvand)-nettoeffekten på hele kroppens syrebasebalance er at producere en grad af acidose. Endvidere kan hastigheden af natriumfjernelse i løbet af en CRRT-session overstige hastigheden af citratfjernelse af kredsløbet, hvilket resulterer i udvidelse af aniongabet.

Citrat metaboliseres derefter (hovedsageligt i leveren, selvom alle væv teoretisk kunne gøre brug af det). Resultatet er, at du nu har et overskud af kationer og et underskud af anioner, hvilket giver anledning til en øget stærk ionforskel. Således følger alkalose. Intensivister fra Berlin rapporterede, at over 50% af patienterne i deres single-center-oplevelse udviklede en metabolisk alkalose (og ingen af dem havde nogen metabolisk acidose).

påvirkning af citrat på ioniseret og total calcium

det ioniserede calcium ved acidose øges normalt. Nå, i respiratorisk acidose øges det sandsynligvis mere end i mælkesyreose (fordi lactat danner calcium-lactatkomplekser), men stadig – det skal være højt, ikke lavt.

hvis man er acidotisk med et lavt ioniseret calcium, skal man se på citrat. Dens indflydelse bekræftes af tilstedeværelsen af et højt forhold mellem total og ioniseret calcium (dvs.det samlede calcium er normalt, men den ioniserede fraktion er lav) – dette skyldes, at måleinstrumenter, der detekterer calcium, også måler citrat-calciumkomplekser i serum, men den ionselektive elektrode, der måler ioniseret calcium, kun måler den frie fraktion, som falder med citrattoksicitet.

når citratet metaboliseres, frigives det chelaterede calcium, hvilket resulterer i en rebound hypercalcæmi.

et massivt overingenieret tempel dedikeret til ioniseret calcium kan findes blandt de stort set apokryfe ABG-fortolkningskapitler.

håndtering af dialyseassocieret citrattoksicitet

lad os sige, at du utilsigtet har forårsaget denne komplikation. Du har masser af muligheder for, hvordan du kan ordne det.

• bare giv mere calcium. Du kan muligvis overvinde den udviklende ioniserede hypokalcæmi ved at tilføje mere calcium til patienten. Dette er ikke en god mulighed, da calciumcitrat-komplekserne forbliver i omløb, hvilket giver stigningat rebound hypercalcæmi, når hele denne ting er forbi.
• Sænk citratdosis. Eller reducer blodgennemstrømningen (hvis du kan). Normalt kører maskinen en standard citratdosis indekseret til blodstrømningshastigheden ved 3,0 mmol/L blod. En lavere citratdosis pr. liter blod kan stadig opnå tilfredsstillende antikoagulation.
• sænk hastigheden af citratlevering ved at reducere blodstrømningshastigheden. Hvis der ikke er noget presserende behov for at fjerne uræmiske toksiner fra blodet (f.eks. serumkalium er ikke 8,0 mmol / L), man har råd til at udføre langsom, doven dialyse. Det vil være mindre effektivt til at rydde opløste stoffer, men i det mindste vil det være sikrere.
• Kør kredsløbet uden antikoagulation. Det er en mulighed, hvis blodgennemstrømningen er hurtig, og der gives erstatningsvæske.
• Stop dialysen helt. Hvor vigtigt er det at fortsætte? Hvis patienten ikke har livstruende biokemiske abnormiteter, bortset fra dem, du selv har forårsaget med dialysen, kan man argumentere for, at deres CRRT kan sættes på pause, indtil de gældende forhold, der producerer citrattoksicitet, er løst.
• Forøg patientens modstand mod citrattoksicitet. Så man kan muligvis ikke gøre noget ved den beskadigede lever, men man kan i det mindste perfuse den med bedre blodgennemstrømning. Med væskeoplivning og inotroper/vaspressorer vil leverblodstrømmen blive bedre, og citratdialyse kan tolereres bedre.
• alvorlig, tænk på heparin som et alternativ. Hvis behovet for dialyse er signifikant, og patienten ikke er i risiko for blødning ihjel, kan en konservativ heparindosis i kredsløbet være sikker.
• tænk på slæde som et alternativ. Hvor vigtigt er det at fortsætte med en kontinuerlig RRT-modalitet? Slæde kunne udføres med minimal eller ingen antikoagulation, hvis skubbet. Hvis patienten kemisk kan tvinges til at tolerere processen hæmodynamisk, er dette en gyldig mulighed.