et usædvanligt tilfælde af kollagenøs Gastritis: tilfældig fund hos en Patient, der præsenterer med dysfagi
abstrakt
kollagenøs gastritis er en tilstand, der er kendetegnet ved subepitelial aflejring af kollagen i maveslimhinden. Denne tilstand er sjælden, med mindre end 100 tilfælde rapporteret i litteraturen. Patienter med kollagenøs gastritis har typisk smerter eller diarre. Her præsenterer vi et tilfælde af en ung kvinde med dysfagi, der viste sig at have esophageal væv og et tilfældigt fund af diffus gastritis med et brostensbelagt udseende af slimhinden ved endoskopi. Efterfølgende histologi viste træk ved kollagenøs gastritis, herunder slimhindeinflammatoriske infiltrater og kollagenaflejring. Dette er en af de få sagsrapporter om tilfældig kollagenøs gastritis og fremhæver vigtigheden af fornuftig brug af biopsier.
1. Introduktion
kollagenøs gastritis (CG) er en tilstand, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af slimhindeinflammatoriske infiltrater og subepitelial aflejring af kollagen, der måler større end 10 mikrometer. Det blev først beskrevet i 1989 af Colletti og træner hos en 15-årig patient, der præsenterede tilbagevendende mavesmerter og gastrointestinal blødning . Siden da er der rapporteret mindre end 100 tilfælde i litteraturen. Der er to forskellige kliniske præsentationer af CG beskrevet af Lagorce-sider og kolleger . I den pædiatriske population er patienter normalt til stede med mavesmerter og anæmi. I den voksne befolkning er patienter med kronisk vandig diarre med diffus kollagenøs involvering af mave-tarmkanalen. Her præsenterer vi et sjældent tilfælde af CG, der præsenterer som et tilfældigt fund på endoskopi for dysfagi.
2. Case præsentation
en 37-årig kvinde præsenteret med en flere års historie af dysfagi til fast føde. Hun benægtede symptomer på tilbagesvaling eller mavesmerter. Hun havde taget diphenol uden nogen forbedring i hendes symptomer. Hun rapporterede også øget indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) medicin i en måned før præsentationen. Ved fysisk undersøgelse syntes hun godt. Hendes maveundersøgelse var ikke bemærkelsesværdig
Esophagogastroduodenoscopy (EGD) blev udført og viste unormal esophageal slimhinde med to esophageal baner. Der var også gastritis med vag nodularitet i gastrisk krop (figur 1). Esophageal biopsier viste ingen signifikant patologisk abnormitet. Mavebiopsierne, taget fra gastrisk krop, viste mild kronisk aktiv gastritis med mild fokal gastrisk atrofi og signifikant subepitelial kollagenpladefortykning. Der var også indesluttede inflammatoriske celler, røde blodlegemer og små kapillærer, der var kompatible med CG (figur 2). Den fortykkede kollagenplade blev yderligere fremhævet af trichrom plet (figur 3). Lamina propria blev ekspanderet, overvejende af plasmaceller med blandede eosinofiler og lymfocytter. Overfladeepitelet var atrofisk med intraepiteliale neutrofiler. En Giemsa-plet for Helicobacter pylori var negativ, og Congo-rød plet afslørede ingen amyloidaflejring. Serumproteinelektroforese viste ingen tegn på et monoklonalt protein, og urinproteinelektroforese viste kun mindre albuminuri. Yderligere blodarbejde, herunder cøliaki-skærm (anti-transglutaminase IgA: <1,0 U/ml, IgA: 2,36 g/L) og IgG4-titer (0,27 g/L), var alle inden for normale grænser. Et komplet blodtal (CBC) udført et år før hendes præsentation var normalt (hæmoglobin: 145 g/L, blodplade: 216 liter 109/L, leukocyttal: 6,4 liter 109/L). En diagnose af CG blev stillet. Ingen ny behandling blev indledt, og det blev valgt, at hun forbliver på den samme dosis.
efterfølgende øvre og nedre endoskopi blev udført for at udelukke kollagenøs sygdom andre steder. Koloskopi var normalt. EGD viste tilstedeværelse af sprødt væv og flere ringe i spiserøret. Der var mucosal brosten og sprødt væv i mavesækken. Biopsier af duodenum, ileum og tyktarm var ikke bemærkelsesværdige. Biopsier af gastrisk krop viste minimale kroniske inflammatoriske celleinfiltrater og fremtrædende mucosale lymfoide aggregater. Efterfølgende bariumsvale viste gastroøsofageal junction outlet obstruktion, for hvilken patienten modtog esophageal dilation. Gentag EGD ved opfølgning 6 måneder senere viste vedvarende spiserørvæv og gastrisk mucosal cobblestoning med histologisk bevis for CG. I dette tilfælde havde maveslimhinden moderat kronisk aktiv gastritis med øget fibrose under overfladeepitelet og inden i lamina propria, og gastrisk antral slimhinde viste en mild stigning i fibrose af lamina propria. H. pylori blev ikke påvist i nogen af de biopsier, der blev taget.
3. Diskussion
CG er en sjælden enhed, og patofysiologien af denne sygdom er stadig dårligt forstået. Der er to klassisk beskrevne forskellige kliniske præsentationer af CG . Flere atypiske præsentationer af CG er også rapporteret, hvor gastrisk perforering er den hidtil mest alvorlige præsentation . CG som et tilfældigt fund hos en asymptomatisk patient er sjælden, først rapporteret i en sagsserie af Lagorce-Pages et al. og efterfølgende rapporteret i en senere sagsserie af Arnason og kolleger . Vores patient præsenterede dysfagi, men hendes symptomer kunne forklares ved tilstedeværelsen af esophageal væv, sandsynligvis relateret til NSAID-brug. Hun havde ingen mavesmerter, dyspepsi eller andre symptomer, der tyder på en primær gastrisk patologi. Det histologiske fund af CG forklarer sandsynligvis ikke hendes kliniske præsentation.
de første gentagne EGD-og gastriske biopsier hos vores patient, mens de ikke modtog nogen ny terapi, viste ingen signifikante patologiske fund bortset fra minimal kronisk betændelse på trods af endoskopisk mucosal cobblestoning ved endoskopi. Mens det endoskopiske udseende af kollagenøs gastritis klassisk beskrives som slimhinderytem og brosten, forbliver følsomheden ved endoskopisk diagnose af CG ukendt. Som tidligere beskrevet forekommer kollagenaflejring i CG fortrinsvis i det deprimerede område af brosten; derfor er de histopatologiske ændringer forbundet med CG muligvis ikke blevet samplet tilstrækkeligt ved vores valg af biopsisted. Den anden gentagne EGD udført i opfølgning viste vedvarende gastrisk mucosal cobblestoning med biopsi-bekræftet CG. Dette fund fremhæver vigtigheden af korrekt prøveudtagning ved at stille en histopatologisk diagnose af CG, da det er usandsynligt, at CG er helet og derefter gentaget.
i vores tilfælde af tilfældig CG havde patienten endoskopisk unormal udseende slimhinde med nodularitet, der berettigede en biopsi for at udelukke en mere uhyggelig etiologi. Den patologiske diagnose af CG førte imidlertid til yderligere undersøgelser, der ikke i sidste ende ændrede den medicinske behandling af denne patient. I undersøgelser, der sammenlignede det diagnostiske udbytte mellem EGD udført med en klinisk relevant indikation for dem uden, blev det vist, at den diagnostiske hastighed var signifikant højere hos patienter med relevante kliniske indikationer for biopsi . Desuden er der en høj uoverensstemmelse mellem endoskopisk og patologisk korrelation med EGD. En undersøgelse, der ser på korrelation af endoskopiske og patologiske fund, viste, at der er en uoverensstemmelsesrate på 34% for patienter med gastritis ; 41% af de uoverensstemmende tilfælde havde normal endoskopi med unormal patologi, og 59% af de uoverensstemmende tilfælde havde unormal endoskopi med normal patologi . I betragtning af den høje uoverensstemmelsesrate er den generelle anbefaling ikke at indsamle en biopsiprøve af et område med mistanke om gastritis i fravær af kliniske symptomer .
sammenfattende præsenterer vi et tilfælde af CG som et tilfældigt fund hos en patient med dysfagi. Dette er en sjælden enhed, der oftest er symptomatisk ved præsentationen. Så vidt vi ved, er dette det tredje rapporterede tilfælde af tilfældig CG hos en asymptomatisk patient eller patient med ikke-relaterede symptomer. Vores sagsrapport fremhæver vigtigheden af at overveje de kliniske indikationer, når man vælger, om man skal biopsipatienter. I vores tilfælde var det nødvendigt at opnå gastriske biopsier i betragtning af det usædvanlige brostensbelagte udseende på endoskopi. Patientens kliniske behandling var imidlertid uændret efter omfattende undersøgelser for at udelukke andre årsager til dette histologiske fund og for at bestemme omfanget af sygdom i mave-tarmkanalen. Biopsiresultater skal fortolkes omhyggeligt i sammenhæng med en patients kliniske præsentation.
samtykke
informeret patientsamtykke blev opnået til offentliggørelse af sagsdetaljerne.
Disclosure
Stephen Ip er artikel garant.
interessekonflikter
ingen af forfatterne har nogen interessekonflikter at afsløre.
forfatterens bidrag
Chiu-Hsiang Liao er ansvarlig for udarbejdelse af manuskriptet og fremstilling af figurer. Maruf Saddik er ansvarlig for intellektuelle input og tog histologiske billeder. Stephen Ip er ansvarlig for intellektuelle input på manuskriptet og tog de endoskopiske billeder.
