kold stress inducerer symptomer på nedre urinveje

kold stress som et resultat af afkøling af hele kroppen ved lave miljøtemperaturer forværrer symptomer på nedre urinveje, såsom urinhastighed, nocturia og resterende urin. Vi etablerede et model system ved hjælp af sunde bevidste rotter til at udforske mekanismerne for kold stress-induceret detrusor overaktivitet. I denne gennemgang opsummerer vi de grundlæggende fund, der er vist ved denne model. Rotter, der hurtigt blev overført fra stuetemperatur (27 liter 2 liter C) til lav temperatur (4 liter 2 liter C) viste detrusor overaktivitet inklusive øget basalt tryk og nedsat tomgangsinterval, mikturitionsvolumen og blærekapacitet. Den kolde stress-inducerede detrusor-overaktivitet medieres gennem en resiniferatoksin-sensitve C-fiber sensorisk nervevej, der involverer lyr1-adrenerge receptorer. Transient receptorpotentiale melastatin 8 kanaler, som er følsomme over for termiske ændringer under 25-28 liter C, spiller også en vigtig rolle i formidlingen af de kolde stressresponser. Derudover er det sympatiske nervesystem forbundet med forbigående hypertension og fald i hudoverfladetemperatur, der er tæt korreleret med detrusor-overaktiviteten. Med denne koldspændingsmodel viste vi, at larp1-adrenerge receptorantagonister har potentialet til at behandle koldspændingsforværrede symptomer på nedre urinveje. Derudover viste vi, at traditionelle japanske urteblandinger sammensat af Hachimijiogan til dels virker ved at øge hudtemperaturen og reducere antallet af koldfølsomme forbigående receptorpotentiale melastatinkanaler i huden. Virkningerne af urteblandinger har potentialet til at behandle og/eller forhindre forværring af symptomer på nedre urinveje ved at give modstand mod de kolde stressresponser. Vores model giver nye muligheder for at udnytte dyresygdomsmodeller med ændrede nedre urinvejsfunktioner til at undersøge virkningerne af nye terapeutiske lægemidler.