kolorektal adenom
oversigt
de forskellige nomenklaturer anvendt på kolorektale adenomer, dysplasi og ondartede polypper kan være forvirrende. Desværre findes der ingen ensartede accepterede retningslinjer.10-12, 14 de fleste kirurgiske patologer bruger variationer af 1989 hvem terminologi.11 i dette system accepteres udtrykkene dysplasi, adenocarcinom in situ, intramukosal adenocarcinom og invasivt adenocarcinom. Hver har en præcis betydning, når den anvendes på kolorektale polypper, og passende patientpleje kræver, at endoskopisten, kirurgen og kirurgisk patolog forstår betydningen af hvert af disse udtryk.
alle adenomer demonstrerer i det mindste lavgradig epiteldysplasi. Uden dysplasi kan et adenom ikke genkendes og skelnes fra normal kolonslimhinde. Lavgradig dysplasi er kendetegnet ved et lille fald i mængden af intracellulær mucin, mild nuklear forstørrelse med hyperchromasia, en vis nuklear stratificering og et øget antal mitotiske figurer (Fig. 23-4). Stigende grader af dysplasi (lav kvalitet til høj kvalitet) viser progressivt tab af intracellulær mucin, progressiv stigning i nuklear størrelse med stratificering og et tab af nuklear polaritet. Adenocarcinom in situ beskriver det næste trin i dysplasi-carcinomsekvensen. Her antager de atypiske kirtler en kompleks cribriform eller back-to-back kirtelkonfiguration, men kældermembranen forbliver intakt (Fig. 23-5). Nogle eksperter betragter adenocarcinom in situ som en del af spektret af glandulær dysplasi af høj kvalitet og rapporterer begge under samme periode.12 Når karcinomceller kun infiltrerer i lamina propria eller muscularis mucosae, er udtryk som glandulær dysplasi af høj kvalitet og adenocarcinom in situ teknisk ikke længere anvendelige, fordi begge kræver en intakt kældermembran. Derfor er udtrykket intramukosal adenocarcinom mere præcist (Fig. 23-6).1,11 endelig, når karcinomceller har invaderet submucosa (eller derover), er læsionen mærket invasivt adenocarcinom. Invasion er altid forbundet med et infiltrativt mønster til neoplastiske kirtler forbundet med tumor desmoplasia (Fig. 23-7). Denne tumor desmoplasia er yderst hjælpsom til at genkende invasion af mindst submucosa, især i små biopsiprøver.
nomenklaturkontroversen centrerer hovedsageligt om observationen om, at infiltrerende karcinomceller i tyktarmen og endetarmen ikke bliver klinisk signifikante (dvs., i stand til at metastasere), indtil de har invaderet submucosa.1,12,15,16 kun polypper, der indeholder invasivt adenocarcinom, kræver en beslutning om yderligere behandling fra klinikerens side. Adenom, adenocarcinom in situ og endda intramukosal adenocarcinom mangler metastatisk kapacitet og betragtes som tilstrækkeligt behandlet ved polypektomi alene.1,11,13,14,16 som et resultat går nogle patologer ind for ændring af nomenklaturen for at redegøre for Klinisk adfærd og offentliggøre brugen af udtrykket glandulær dysplasi i høj kvalitet for at omfatte dysplasi i høj grad, adenocarcinom in situ og endda intramukosal adenocarcinom.10,14 selvom 1989 hvem retningslinjer accepteret og defineret to (lav-grade, high-grade) eller tre (mild, moderat, svær) grader af dysplasi, adenocarcinom in situ, og intramucosal adenocarcinom, forfatterne af disse retningslinjer anbefalede en lignende adfærdsbaseret modifikation for intramucosal carcinoma og erklærede, at “… intramucosal adenocarcinom i tyktarmen ikke har vist sig at metastasere, og af denne grund ‘carcinoma in situ’ er mere passende.”11
2000-versionen af hvem-klassificeringen tilføjede lidt afklaring og introducerede nye og endnu mere forvirrende udtryk.14 forfatterne erklærede, at det definerende træk ved kolorektal adenocarcinom er invasion gennem muscularis mucosae i submucosa. Når først de er defineret, bliver bekymrende læsioner, der ikke opfylder dette kriterium, vanskelige at beskrive. For eksempel definerer 2000 hvem klassificering adenocarcinom in situ og intramukosal adenocarcinom som læsioner med morfologiske egenskaber ved “adenocarcinom” begrænset til epitelet, eller som “invaderer” lamina propria alene og mangler invasion gennem muscularis mucosae. Hvem fortsætter med at sige, at disse læsioner næsten ikke har nogen risiko for metastase. Ifølge hvem er udtrykket ” … højkvalitets intraepitelial neoplasi mere passende end adenocarcinom in situ og … intramukosal neoplasi er mere passende end intramukosal adenocarcinom.”I 2000-versionen mener hvem, at brugen af disse vilkår vil hjælpe med at undgå overbehandling.14
problemerne med denne klassificering er mange. Den unøjagtige brug af udtrykket invasion til at beskrive læsioner, der ikke per definition er invasivt karcinom, er forvirrende. Den mindre læsion af højkvalitets intraepitelial neoplasi lyder værre end det udtryk, der bruges til at beskrive intramukosal adenocarcinom (intramukosal neoplasi). Desuden er alle adenomer strengt taget intraepitelial neoplasi. Et forsøg på at opnå konsensus (stort set mellem østlige og vestlige patologer)17-20 resulterede i Vienna klassificering af gastrointestinal (GI) neoplasi,20 præsenteret i tabel 23-1.
problemer med Vienna-systemet inkluderer følgende: (1) unøjagtig brug af ordet invasion; (2) Kategori 4 “ikke-invasiv” høj grad af neoplasi inklusive potentielt farlige læsioner (f.eks. mistænkelig for invasivt adenocarcinom); og (3) Kategori 5 “invasive neoplasmer” inklusive intramukosal adenocarcinom, som er bredt accepteret at være klinisk godartet i tyktarmen og endetarmen. Det er usandsynligt, at dette system af kategorier uden klinisk korrelation nogensinde vil få bred accept.
