Komplikationer og prognose

vigtige kliniske lektioner om virkningerne og prognosen for konvulsiv SE er opstået fra undersøgelser:

• nogle skader ser ud til at opstå fra selve den epileptiske neurale aktivitet, selvom systemiske faktorer såsom hypotension, hypoksi og acidose kan føje til de neurologiske komplikationer.
• jo længere varigheden af SE, jo mere ildfast bliver det, og jo mere neuronal skade opstår.
• kliniske og eksperimentelle data antyder, at 30 minutters konvulsiv SE er en kritisk varighed i neurologisk funktion og sandsynligvis i prognose. Dette tal er langt mindre sikkert for andre former for SE, især ikke-konvulsive former.

komplikationer

konvulsiv SE kan forårsage adskillige komplikationer.Tabel: komplikationer af Se hjerte-og autonome ændringer, som kan være alvorlige, inkluderer hypertension, takykardi, arytmier, diaforese, hypertermi og opkast. Hjertearytmier kan udfældes ved mælkesyreacidose og forhøjede catecholaminer. Hypertermi kan skyldes overdreven krampagtige muskelsammentrækninger samt fra hypothalamus effekter. Elektrokardiogrammet (EKG) kan vise ledningsabnormiteter eller iskæmiske mønstre. Autonom dysfunktion og hjertearytmi kan forklare meget af dødeligheden af SE og en anden uforklarlig pludselig død hos epilepsipatienter.

Cerebral blodgennemstrømning og metabolisme er forhøjet i det tidlige SE, men falder til sidst, og den overdrevne metabolisme af udladende neuroner kan overstige ilt-og glukosetilførslen. Når anfald fortsætter, kan autoregulering nedbrydes og bidrage til cerebralt ødem, især hos børn. 30 minutter med efterfølgende hypotension, hypoksæmi, hypoglykæmi og stigende acidose og hyperkalæmi. Hypotension og bradykardi kan forværres yderligere af antikonvulsiva og andre lægemidler. Hypotension eller volumenudtømning kan komplicere medicinske og metaboliske lidelser eller føre til venøs stasis og endda cerebral venøs trombose.

hæmmende GABA-receptorer går gradvist tabt, hvilket kan hjælpe med at bestemme den kritiske periode, hvor SE bliver mere ildfast over for behandling og farligere fysiologisk.

SE beder om frigivelse af cortisol og prolactin, selvom prolactin kan blive opbrugt og vende tilbage til normale niveauer i langvarig SE.

leukocytose og spinalvæskepleocytose kan forekomme, men disse problemer bør ikke tilskrives selve SE, før infektion eller en anden årsag til betændelse er udelukket.

aspirationspneumoni er almindelig, hvis luftvejsbeskyttelse ikke er sikret. Åndedrætssvigt skyldes sandsynligvis oftere medicin end at SE sig selv. Lungeødem kan også forekomme.

rabdomyolyse kan forekomme efter gentagne krampeanfald. Sammen med hypotension kan det resultere i nyresvigt.

EEG-mønstre

patienter kan udvise en ordnet sekvens af elektroencefalogram (EEG) ændringer i SE:

• diskrete anfald
• fusionerende anfald
• anfald afbrudt af perioder med unormalt svækket EEG-aktivitet
• periodiske udladninger

kliniske kramper aftager, når EEG skrider frem gennem disse stadier. Patienter i senere EEG-stadier har anfald, der er særligt ildfaste over for de sædvanlige antikonvulsiva og har en forværret prognose.

vedvarende EEG-udledninger er generelt et tegn på fortsat og skadelig SE, så en EEG er nødvendig, når en patients kramper er afsluttet, og patienten ikke er vågnet. EEG kan vise, om komatosepatienter er i en postictal tilstand eller stadig har anfald. Selv uden motoriske fænomener garanterer EEG-bevis for SE aggressiv behandling.

resultater fra dyreforsøg

rigelige eksperimentelle dyreoplysninger indikerer, at konvulsiv SE (hvad enten det er induceret af elektrisk stimulering, kaininsyre eller lithium og pilocarpin) fører til neuronal skade på grund af den neuronale epileptiske aktivitet. Den cellulære aktivitet af SE frigiver spændende aminosyrer, som er neurotoksiske i for store mængder. Hippocampal skade og en efterfølgende tilbagevendende anfaldsforstyrrelse er blandt konsekvenserne. Systemiske faktorer, især hypotension, respirationssvigt og hypoksi, forværrer prognosen og bidrager til cerebral skade.

gentagen elektrisk stimulering producerer SE efter 30 minutter eller deromkring-samme tid, hvor human homeostase ser ud til at forværres under krampagtig SE. Således implicerer både kliniske og eksperimentelle data 30 minutter som en kritisk tid, før hvilken konvulsiv status skal afbrydes, hvis skader skal undgås. Eksperimentelle data ved hjælp af elektrisk stimuleringsinduceret SE antyder også, at phenobarbital er langt mere effektivt end phenytoin til at bryde denne SE. Disse virkninger er vanskeligere at underbygge hos mennesker, men pyramidalt celletab i hippocampus er blevet identificeret efter SE hos mennesker.

prognose

det er blevet mere og mere klart, at SE hos patienter med tidligere epilepsi og SE hos dem med en ny diagnose er næsten forskellige tilstande. Patienter, der tidligere har haft epilepsi, eller hvis SE er blevet udfældet ved tilbagetrækning fra et antikonvulsivt middel eller en anden medicin, klarer sig langt bedre. Årsagen kan være tidligere påvisning og diagnose, delvis behandling fra tidligere antikonvulsive midler eller fraværet af akutte alvorlige fornærmelser, der forværrer prognosen hos andre patienter.

børn klarer sig også langt bedre end voksne, måske fordi ældre patienter ofte har underliggende sygdomme med en højere tilknyttet sygelighed og dødelighed.

den underliggende sygdom er den vigtigste prognostiske faktor i generaliseret konvulsiv SE. Dødeligheden er faldet i de seneste årtier og bør være under 2% Fra SE selv med rimelig behandling. Dødeligheden på grund af den tilstand, der forårsager den konvulsive SE, kan være væsentligt højere, ofte omkring 30%. Underliggende forhold, der forudsiger et dårligere resultat, inkluderer:

• iltmangel
• slagtilfælde
• lægemiddeltoksicitet (hvis det er forbundet med iltmangel)
• CNS-infektion
• alvorlige metaboliske derangements

tilstedeværelsen af mere end en medicinsk komplikation, især hjertearytmier, hypotension, nyre-eller leversvigt og intrakraniel hypertension forudsiger også et forværret resultat.

undersøgelser har fundet andre faktorer, der påvirker resultatet:

• den prognostiske tyngdekraft af tumorer og hovedskader varierer med serien.
• SE på grund af alkoholmisbrug eller tilbagetrækning af stoffer har et bedre resultat.
• SE, der varer længere end 1 time, er forbundet med 10 gange dødeligheden af kortere episoder.
• systemiske komplikationer, såsom hypotension, forværrer resultatet.
• forsinket effektiv behandling forværrer resultatet. Patienter med” ildfast ” SE, som ikke reagerer på indledende behandling med et eller to antikonvulsiva midler, har en dårligere prognose.

SE kan forårsage efterfølgende intellektuel svækkelse, men undersøgelser, der antyder, at dette er tilfældet, har generelt været retrospektive og har normalt kun inkluderet personer, der har haft langvarig SE, som tidligere har haft betydelig neurologisk og intellektuel svækkelse, og som tog flere antikonvulsiva. SE kan forværre kronisk epilepsi.

tilpasset fra: Drislane FV. Status epilepticus. I: Schachter SC, Schomer DL, eds. Omfattende evaluering og behandling af epilepsi. San Diego, CA: Akademisk presse; 1997. s. 149-172.
med tilladelse fra Elsevier (www.elsevier.com)