Kronisk nyresygdom-mineral-og knoglesygdom
det er velkendt, at når nyrefunktionen falder, er der en progressiv forringelse af mineralsk homeostase med en forstyrrelse af normale serum-og vævskoncentrationer af fosfor og calcium og ændringer i cirkulerende niveauer af hormoner. Disse omfatter parathyroidhormon (PTH), 25-hydroksyvitamin D(25 (OH) D-vitamin; calcidiol), 1,25-dihydroksyvitamin D(1,25 (OH) 2 D-vitamin; calcitriol) og andre d-vitaminmetabolitter, fibroblastvækstfaktor 23 (FGF-23) og væksthormon. Begyndende i CKD-fase 3 mindskes nyrernes evne til passende at udskille en fosfatbelastning, hvilket fører til hyperphosphatemia, forhøjet PTH (sekundær hyperparathyreoidisme) og nedsat 1,25(OH)2-vitamin D med tilhørende forhøjelser i niveauerne af FGF-23. Omdannelsen af 25(OH) D-vitamin til 1,25 (OH)2 D-vitamin er nedsat, hvilket reducerer intestinal calciumabsorption og øger PTH. Nyrerne reagerer ikke tilstrækkeligt på PTH, som normalt fremmer phosphaturia og calciumreabsorption, eller til FGF-23, hvilket også forbedrer fosfatudskillelsen. Derudover er der tegn på vævsniveauet for en nedregulering af D-vitaminreceptor og resistens over for virkningerne af PTH. Terapi er generelt fokuseret på at korrigere biokemiske og hormonelle abnormiteter i et forsøg på at begrænse deres konsekvenser.
de mineral-og endokrine funktioner, der forstyrres i CKD, er kritisk vigtige i reguleringen af både indledende knogledannelse under vækst (knoglemodellering) og knoglestruktur og funktion i voksen alder (knogleromdannelse). Som et resultat findes knogleabnormiteter næsten universelt hos patienter med CKD, der kræver dialyse (trin 5D), og hos de fleste patienter med CKD-trin 3-5. For nylig har der været en stigende bekymring for ekstraskeletal forkalkning, der kan skyldes den forstyrrede mineral-og knoglemetabolisme af CKD og fra de terapier, der bruges til at korrigere disse abnormiteter.
talrige kohortestudier har vist sammenhænge mellem forstyrrelser i mineralmetabolisme og brud, hjerte-kar-sygdomme og dødelighed. Disse observationsstudier har udvidet fokus for CKD-relaterede mineral-og knoglesygdomme (MBDs) til at omfatte hjerte-kar-sygdomme (som er den største dødsårsag hos patienter i alle faser af CKD). Alle tre af disse processer (unormal mineralmetabolisme, unormal knogle og ekstraskeletal forkalkning) er tæt indbyrdes forbundne og udgør sammen et stort bidrag til sygelighed og dødelighed hos patienter med CKD. Den traditionelle definition af renal osteodystrofi omfattede ikke nøjagtigt dette mere forskelligartede kliniske spektrum baseret på serumbiomarkører, ikke-invasiv billeddannelse og knogleabnormiteter. Fraværet af en generelt accepteret definition og diagnose af renal osteodystrofi fik nyresygdom: forbedring af globale resultater (KDIGO)] til at sponsorere en kontroverskonference med titlen Definition, evaluering og klassificering af Renal osteodystrofi i 2005. Hovedkonklusionen var, at udtrykket CKD–Mineral–og knoglesygdom (CKD-MBD) nu skulle bruges til at beskrive det bredere kliniske syndrom, der omfatter mineral -, knogle-og forkalkede kardiovaskulære abnormiteter, der udvikler sig som en komplikation af CKD.
