Kulstof-og iltresponskurver

intetsteds forklares dette emne bedre end i UpToDate-artiklen om kontrol med ventilation. Det vil dog koste dig. Det bedste, som en freegan kan få, synes at være metoder til vurdering af Saunders ‘ kontrol med vejrtrækning fra 1980.

kulstof-og iltresponskurver

• effekten af stigende PaCO2 på ventilation er at øge minutventilation.
• effekten af stigende PaO2 på ventilation er at øge minutventilationen.
• stigningen i åndedrætsdrev pr.enhed stigning (eller fald) af de respektive gasser kan beskrives i en responskurve og er forudsigelig hos de fleste raske mennesker.

for eksempel beskriver denne kurve den (lineære) effekt af en stigende PaCO2 på minutventilation. Som man kan bemærke, er forholdet lineært, forudsat at PaO2 forbliver stabilt.

så sammenfattende kan svarene på hypoksi og hypercapnia kvantificeres ved at observere ændringen i minutvolumen for en given ændring i gasarterielt partialtryk. Man kan opnå dette ved hjælp af et spirometer og en blodgasmaskine. Men hvordan er dette nyttigt, og hvordan passer det ind i Lungetest og Ligningsafsnit?

klinisk måling af O2-og CO2-ventilationsresponser

Hvornår skal du nogensinde teste en patients ventilationsstyringsrespons på O2 og CO2? Nå; for eksempel kan man støde på et scenario, hvor de andre lungefunktionstest er helt normale, og alligevel forbliver patienten enten hypoksisk eller hyperkapneisk, hvilket rejser mistanken om, at noget er fundamentalt galt med deres evne til at regulere deres åndedrætsfunktion. I dette scenario kan man sætte sig ned med patienten og forklare dem, at du har til hensigt at kvæle dem delvist i en række diagnostiske procedurer. Disse er:

• hypoksisk udfordring
• hyperkapnisk udfordring
• mundokklusionstryk

den hypoksiske udfordring udføres normalt i et specielt udstyret laboratorium, da det meste åndedrætsudstyr, du måske finder liggende, ikke vil være i stand til at levere en FiO2 under 21%. I denne test er en patient forbundet med en gasforsyning, som giver dem en slags hypoksisk gasblanding. Normalt er dette faktisk et rebreathing apparat (i det væsentlige en slags taske) med en tæt kontrolleret CO2 koncentration (de fleste opsætninger omfatter en slags skrubber). Patienten fortsætter med at trække vejret, iltindholdet i posen fortsætter med at falde, og konventionelt forventes dette at producere et vist niveau af åndedrætsbesvær, øget åndedrætsfrekvens, høje tidevandsvolumener osv. Man forventes at tredoble deres minutventilation, når ens PaO2 falder til 40 mmHg, svarende til sats på 60% (Rebuck et al., 1974). “Lineær og reproducerbar” er, hvordan forfatterne beskrev svarene fra raske individer.

dette er dog hovedsageligt en test af den perifere kemoreceptorfunktion. Unormale resultater kan antyde en slags iboende problem med disse kemoreceptorer eller med den centrale integration af de signaler, der opstår derfra. Andre årsager til dårlig følsomhed over for iltmangel omfatter:

• kronisk eksponering for høj højde
• kronisk eksponering for høj iltbehov (udholdenhedsatleter)
• kronisk eksponering for hypoksi på grund af sygdom
• aldersrelateret desensibilisering

den hyperkapniske udfordring er i det væsentlige den samme som ovenfor (emne, der trækker vejret ind i en glorificeret taske), men målet, og iltet gøres irrelevant (læs, 1967). Dette opnås ved at fjerne CO2-skrubberen fra det samme kredsløb som ovenfor og fylde kredsløbet med 100% ilt. Efterhånden som emnet fortsætter med at genoplive den stadig mere hyperkapniske hyperoksiske gasblanding, bør minutvolumenet også stige på en “lineær og reproducerbar” måde. Specifikt skal minutvolumenet øges med 3L / min for hver 1 mmHg PaCO2. Der er en hel del normal-ish interindividuel variation, og dermed er det lavere normalområde 1L/mmHg.

dette er en test af centrale kemoreceptorer. Hvorfor kan dette være unormalt? Årsagerne er indlysende:

• KOL
• obstruktiv søvnapnø
• fedme hypoventilationssyndrom
• metabolisk alkalose
• ældre patienter
• udholdenhedsatleter
• patienter med hypothyroidisme

munden okklusionstryk er ikke helt så brutal som det lyder, og måler det maksimale tryk, der genereres i løbet af en 100 millisekund okklusion af luftvejene. Ideen er, at okklusionen er så kort, at intet frivilligt svar på det er muligt, dvs. patienten kan ikke” snyde ” ved frivilligt at indånde mere kraftigt; bevidste eller ubevidste reaktioner på test okklusioner i en række raske patienter viste sig at have en minimum latenstid på 150 millisekunder, hvilket betyder, at det er fysisk umuligt at reagere på en okklusion mere kort (Hvidlov et al., 1975). Dette tryk repræsenterer derfor tryk genereret af de inspirerende muskler ved FRC, hvilket er et rimeligt surrogat for åndedrætsmuskelkraft, hvilket igen er et rimeligt surrogat til central ventilationskontrol. I modsætning til de to andre tests tester denne effektorerne snarere end sensorerne.