patofysiologien af det akutte rumsyndrom
det akutte rumsyndrom er en tilstand, hvor øget tryk inden for et begrænset rum kompromitterer cirkulationen og funktionen af vævene deri, hvilket resulterer i vævsiskæmi, nekrose og nerveskader. Denne stigning i vævstrykket skyldes et fald i rumstørrelsen eller en stigning i det intracompartmentale volumen ved ødem og/eller blødning. Efter den arterio-venøse gradientteori kan kapillær blodgennemstrømning være nedsat gennem øget venetryk, nedsat arterielt tryk og øget perifer vaskulær resistens. Ofte udvikles rumsyndromer under reperfusion efter en periode med iskæmi. Under iskæmi er der en gradvis udtømning af intracellulære lagre af fosfatbindinger med høj energi og glykogenlagre. Der er en ophobning af produkter af glykolyse, især mælkesyre, med ledsagende hydrogenionakkumulering samt en stigning i intracellulære reduktionsmidler. Reperfusion kan i stedet for at genoprette normal muskelmetabolsk aktivitet forårsage skadelige virkninger ved at vaske nødvendige forstadier til adeninnukleotidresyntese. Produktion af iltfrie radikaler sker med efterfølgende lipid peroksidering, og calciumtilstrømning forekommer ved reoktygenering med resulterende forstyrrelse af oksidativ rephosphorylering i mitokondrier. Desuden antyder flere beviser, at hvide blodlegemer er vigtige i patogenesen af reperfusionsskade. Opregulering af både neutrofile receptorer og endotel leucocytadhæsionsmolekyler fører til sekvestrering af hvide blodlegemer i muskelen med forlængelse af reperfusionsskaden. Dette resulterer efterfølgende i skade på fjerntliggende organer som lunger, lever, hjerte og nyrer.
