Fracturas complicadas: ¿cómo se debe tratar con ellas?
(A) La primera fractura, una fractura de cuello femoral de cadera derecha, se produjo después de una caída menor. B) Esta primera fractura se corrigió con hemiartroplastia. C) Tres años después, se produjo una fractura femoral trocantérica en el lado izquierdo. D) Esta segunda fractura se corrigió con fijación de uñas intramedulares. E) Después de otra caída menor, se produjo una nueva fractura en el lado izquierdo, en el fémur que acababa de ser operado 6 semanas antes. F) Se volvió a abrir el fémur y se insertó una uña intramedular más larga.
Además de los efectos bien aceptados del calcio y la vitamina D en el curso de la osteoporosis, algunos medicamentos están dando un buen rendimiento en la lucha contra esta patología silenciosa7,8 y estos deben ser vistos como socios en la difícil lucha contra esta entidad engañosa y peligrosa.9,10 Estos fármacos no solo se utilizan en la prevención de fracturas osteoporóticas, sino también en el fortalecimiento del hueso cortical y esponjoso para ayudar al cirujano ortopédico en el tratamiento de las fracturas11, 12: el hueso se reconstruye para restaurar su forma y función, que se han visto comprometidas por la fractura. El propósito de la cirugía es proporcionar una fijación estable de la fractura lo más cerca posible de su anatomía original, al tiempo que se intenta preservar su entorno biológico para permitir la consolidación, un proceso de curación extremadamente exigente. El mejor conocimiento de la biología ósea en los últimos años ha llevado al desarrollo de nuevas terapias físicas y tratamientos biológicos locales durante la cirugía para mejorar la curación de fracturas, que se están utilizando y probando en todo el mundo con el objetivo de lograr un proceso de curación ósea más efectivo y rápido.
Fisiología ósea y fisiopatología osteoporótica
No hay duda de que los fármacos sistémicos están mostrando un rendimiento cada vez más impresionante para ayudar a la recuperación de la fisiología ósea, algo que nos ayudará cada vez más en nuestro enfoque del cuidado de fracturas.13,14 Pero viajemos dentro del tejido óseo para tratar de entender su respuesta fisiológica natural al trauma agresivo. Uno puede entender muy bien la estructura ósea y la fisiología con solo prestar atención al proceso de curación del tejido óseo.15,16 Es un tejido vivo fascinante, con un enorme potencial de autoregeneración y una arquitectura extraordinaria que le permite resistir a todas las fuerzas que se encuentran en la vida cotidiana.17 La capacidad metabólica del hueso es tan fuerte y enérgica que el 10% de la estructura ósea del cuerpo humano se reconstruye generalmente cada año. Así que, teóricamente, cada 10 años obtenemos un nuevo esqueleto.
En el hueso osteoporótico, este vigor metabólico se debilita y todos los pasos naturales conocidos en el metabolismo óseo se vuelven más lentos, con los osteoblastos perdiendo su capacidad de construir y responder al proceso de limpieza de los osteoclastos. Lo que sucede es que la acción de los osteoclastos se vuelve dañina, ya que no se encuentra con la respuesta rápida y efectiva de los osteoblastos, por lo que la falta de hueso comienza a aparecer por todas partes. Si no se compensa, es solo cuestión de tiempo que la osteopenia dé lugar a osteoporosis, que se volverá cada vez más grave.18,19
Si incluso un hueso joven y sano puede romperse bajo fuerzas de tracción, compresión y cizallamiento, entonces el hueso osteoporótico cansado fallará mucho más fácilmente. La razón no es solo la disminución de la masa ósea, sino también los cambios en el metabolismo20 y la arquitectura trabecular, el adelgazamiento de las cortezas combinado con una pérdida de percepción y la reducción de la capacidad de autoprotección entre los ancianos. Con esta pérdida de respuesta del tejido óseo vienen fracturas complejas y más conminutas, con fracturas recurrentes, consolidación tardía de fracturas o incluso una ausencia total de consolidación.21
Direcciones futuras
Una vez más, siempre habrá una respuesta ortopédica a posibles trastornos de la unión ósea, ya sean quirúrgicos o no, trastornos que son esencialmente sintomáticos no sindicados. En asociación con la extracción clásica de hueso necrótico y tejido cicatricial fibroso del foco no unido y el relleno de defectos óseos con injerto óseo autólogo, actualmente se está probando el uso de factores de crecimiento locales durante la cirugía con el objetivo de estimular las células mesenquimales, los factores de crecimiento y diferenciación y, en última instancia, la formación ósea.
Las terapias físicas adyuvantes no invasivas, como la ecografía pulsada de baja intensidad, la terapia de ondas de choque extracorpóreas y la estimulación eléctrica, han tenido cierto éxito, pero la cantidad de pruebas es pequeña debido a la heterogeneidad de los resultados y a la falta de un número suficiente de ensayos controlados aleatorizados.22-26 El siguiente paso parece lógico: el uso de medicamentos por vía oral, probablemente antiosteoporóticos, junto con el uso ya bien aceptado de suplementos de calcio y vitamina D para ayudar a activar la auto-regeneración y la capacidad de curación del hueso.27-37
Conclusión
La osteoporosis es una enfermedad silenciosa en todo el mundo que se presenta con una incidencia cada vez mayor. A pesar de estar en silencio, cuando la osteoporosis decide revelarse a través de una fractura mayor, su efecto destructivo suele ir acompañado de una enorme morbimortalidad, dependiendo del patrón de fractura y de la región anatómica en la que aparece. Siempre hay una respuesta quirúrgica ortopédica a una fractura, pero cuanto más compleja sea la fractura, más exigente será la técnica quirúrgica requerida y más pesada será la morbilidad y mortalidad asociadas. La mejor manera de resolver los problemas es evitarlos; eso es lo que falta actualmente en la falta de atención a la prescripción médica de tratamientos autorizados (calcio, vitamina D, medicamentos antiosteoporóticos) en el momento del evento de fractura o para la atención médica previa y posterior a la fractura de pacientes osteoporóticos. Para comprender la fisiología del tejido óseo y la forma en que ciertos medicamentos pueden ayudar a mantenerlo más saludable y, por lo tanto, más fuerte, en la vida cotidiana, es esencial cambiar nuestro enfoque de esta patología prevalente y ser más intervencionista, y no solo de manera quirúrgica. ■
1. Fundación Internacional de Osteoporosis. Disponible en: http://www.iofbonehealth. com. Consultado el 6 de noviembre de 2013.
2. Captura el Informe de Fracturas de 2012. Disponible en: http://www.iofbonehealth. informe com / captura-fractura-2012. Consultado el 6 de noviembre de 2013.
3. Kanis et al. La carga económica de las fracturas en la Unión Europea en 2010. Osteoporosis Int. 2012. 23 (suplemento 2): S57 a S84.
4. Klotzbuecher CM, Ross PD, Landsman PB, et al. Los pacientes con fracturas previas tienen un mayor riesgo de fracturas futuras: resumen de la literatura y síntesis estadística. J Bone Miner Res. 2000; 15: 721-739.
5. Nguyen ND, Pongchaiyakul C, Center JR, et al. Identificación de individuos de alto riesgo de fractura de cadera: estudio prospectivo de 14 años. J Bone Miner Res. 2005; 20: 1921-1928.
6. Jennings LA, Auerbach AD, Maselli J, et al. Oportunidades perdidas para el tratamiento de la osteoporosis en pacientes hospitalizados por fractura de cadera. J Am Geriatr Soc. 2010;58:762-764.
7. Rizzoli R, Chapurlat RD, Laroche JM, et al. Efectos del ranelato de estroncio y el alendronato en la microestructura ósea en mujeres con osteoporosis. Resultados de un estudio de 2 años. Osteoporosis Int. 2012;23:305-315.
8. Meunier PJ, Roux C, Ortolani S, et al. Efectos del tratamiento a largo plazo con ranelato de estroncio sobre el riesgo de fractura vertebral en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. Osteoporosis Int. 2009;20:1663-1673.
9. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. Los efectos del ranelato de estroncio sobre el riesgo de fractura vertebral en mujeres con osteoporosis posmenopáusica. N Engl J Med. 2004;350:459-468.
10. Reginster JY, Felsenberg D, Boonen S, et al. Efectos del tratamiento a largo plazo con ranelato de estroncio sobre el riesgo de fracturas no vertebrales y vertebrales en la osteoporosis posmenopáusica: resultados de un ensayo aleatorizado controlado con placebo de cinco años de duración. Artritis Reumatoide. 2008;58:1687-1695.
11. Reginster JY, Kaufman JM, Goemaere S, et al. Mantenimiento de la eficacia antifractura durante 10 años con ranelato de estroncio en la osteoporosis posmenopáusica. Osteoporosis Int. 2012;23:1115-1122.
12. Kanis J, Johansson H, Oden A, McCloskey EV. Metaanálisis del efecto del ranelato de estroncio sobre el riesgo de fractura vertebral y no vertebral en la osteoporosis posmenopáusica y la interacción con FRAX®. Osteoporosis Int. 2011;22:2347-2355.
13. Roux C, Fechtenbaum J, Kolta S, Said-Nahal R, Briot K, Benhamou CL. Evaluación prospectiva de la cifosis torácica en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. J Bone Miner Res. 2010; 25: 362-368.
14. Marquis P, Roux C, de la Loge C, et al. El ranelato de estroncio previene el deterioro de la calidad de vida en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis vertebral establecida. Osteoporosis Int. 2008;19:503-510.
15. Aro HT, Chao EY. Patrones de cicatrización ósea afectados por la carga, la estabilidad del fragmento de fractura, el tipo de fractura y la compresión del sitio de la fractura. Clin Orthop Relat Res. 1993; 293: 8-17.
16. McKibbin B. Biología de la curación de fracturas en huesos largos. Cirugía de Articulación Ósea J Br. 1978; 60-B: 150-162.
17. Dimitriou R, Tsiridis E, Giannoudis PV. Conceptos actuales de aspectos moleculares de la curación ósea. Lesión. 2005;36:1392-1404.
18. Marsell R, Einhorn TA. La biología de la curación de fracturas. Lesión. 2011;42:551-555.
19. Kolar P, Gaber T, Perka C, Duda GN, Buttgereit F. El hematoma de fractura temprana humana se caracteriza por inflamación e hipoxia. Clin Orthop Relat Res. 2011; 469: 3118-3126.
20. Gruber R, Koch H, Doll BA, Tegtmeier F, Einhorn TA, Hollinger JO. Curación de fracturas en pacientes de edad avanzada. Exp Gerontol. 2006;41:1080-1093.
21. Megas P. Clasificación de no sindicalizados. Lesión. 2005; 36 (suppl 4): S30-S37.
22. Harwood P, Newman J, Michael A. An update on fracture healing and nonunion. Traumatismo Ortopédico. 2010;24:9-23.
23. Nelson FR, Brighton CT, Ryaby J, et al. Uso de fuerzas físicas en la curación ósea. J Am Acad Orthop Surg. 2003; 11: 344-354.
24. Rodriguez-Merchan EC, Forriol F. Nonunion: general principles and experimental data. Clin Orthop Relat Res. 2004; 419: 4-12.
25. Chao EY, Inoue N, Elias JJ, Aro H. Mejora de la cicatrización de fracturas mediante intervención mecánica y quirúrgica. Clin Orthop Relat Res. 1998; 355 (suppl): S163 a S178.
26. Einhorn TA, Laurencin CT, Lyons K. An AAOS-NIH symposium. Fracture repair: challenges, opportunities, and directions for future research (en inglés). J Bone Joint Surg Am. 2008;90:438-442.
27. Axelrad TW, Kakar S, Einhorn TA. Nuevas tecnologías para la mejora de la reparación esquelética. Lesión. 2007; 38 (suppl 1): S49-S62.
28. Goldhahn J, Little D, Mitchell P, et al. Evidencia para la terapia anti-osteoporosis en situaciones de fractura aguda-recomendaciones de un taller multidisciplinario de la Sociedad Internacional para la Reparación de Fracturas. Hueso. 2010;46:267-271.
29. Della Rocca GJ, Crist BD, Murtha YM. Hormona paratiroidea: ¿hay un papel en la curación de fracturas? Traumatismo Ortopédico J. 2010; 24 (suplemento 1): S31-S35.
30. Aspenberg P, Genant HK, Johansson T, et al. Teriparatida para la aceleración de la reparación de fracturas en humanos: un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego de 102 mujeres posmenopáusicas con fracturas radiales distales. J Bone Miner Res. 2010; 25: 404-414.
31. Peichl P, Holzer LA, Maier R, Holzer G. La hormona paratiroidea 1-84 acelera la cicatrización de fracturas en huesos púbicos de mujeres osteoporóticas de edad avanzada. J Bone Joint Surg Am. 2011;93:1583-1587.
32. Yu CT, Wu JK, Chang CC, Chen CL, Wei JC. Formación temprana de callos en fractura de cadera humana tratada con fijación interna y teriparatida. J Rheumatol. 2008;35: 2082-2083.
33. Rubery PT, Bukata SV. Teriparatida puede acelerar la cicatrización en uniones retrasadas de fracturas odontoides tipo III: un informe de 3 casos. J Técnica de Disorder Espinal. 2010;23: 151-155.
34. Ozturan KE, Demir B, Yucel I, Cakici H, Yilmaz F, Haberal A. Efecto del ranelato de estroncio en la curación de fracturas en ratas osteoporóticas. J Orthop Res. 2011; 29: 138-142.
35. Habermann B, Kafchitsas K, Olender G, Augat P, Kurth A. El ranelato de estroncio aumenta la resistencia de los callos más que la PTH 1-34 en un modelo osteoporótico de curación de fracturas en ratas. Calcif Tissue Int. 2010;86:82-89.
36. Alegre DN, Ribeiro C, Sousa C, Correia J, Silva L, de Almeida L. Posibles beneficios del ranelato de estroncio en fracturas largas complicadas. Rheumatol Int. 2012;32:439-443.
37. Tarantino U, Celi M, Saturnino L, Scialdoni A, Cerocchi I. Ranelato de estroncio y cicatrización ósea: reporte de dos casos. Metab Óseo Minero de Clin Cases. 2010; 7:65-68.
Palabras clave: fármaco antiosteoporótico; biología ósea; no unión ósea; reparación ósea; fractura complicada; curación de fracturas; fractura osteoporótica; manejo médico