Granuloma de colesterol en Quiste Odontogénico: Una Lesión Enigmática
Resumen
El granuloma de colesterol (GC) es el resultado del tipo de respuesta de cuerpo extraño a la acumulación de cristales de colesterol y está frecuentemente presente junto con enfermedades crónicas del oído medio. Recientemente, se han reportado casos de GC en mandíbulas, pero aún así, se han encontrado muy pocos casos de GC en la literatura dental. Este artículo presenta tres casos raros de GC en la pared de quistes odontogénicos, destacando su posible papel en la expansión de la lesión asociada y la erosión ósea. También pone énfasis en el hecho de que se deben reportar más casos de GC para que su naturaleza y patogénesis en la cavidad oral sean más perceptibles.
1. Introducción
El granuloma de colesterol (GC) es una entidad histopatológica que se caracteriza por la acumulación de numerosas hendiduras de colesterol, que están asociadas con células gigantes de cuerpo extraño, células de espuma y macrófagos llenos de hemosiderina . El sitio más común de aparición de GC es el oído medio (generalmente asociado con enfermedades crónicas del oído medio). Pulmones, cerebro, riñones, proceso mastoideo, mama, sella turca, ángulo pontocerebelino, testículo y ápice de la pirámide ósea temporal son los otros sitios donde se puede producir GC . Recientemente, se informó que la GC también podría ocurrir en el esqueleto facial, siendo los dos sitios comunes el antro maxilar y el hueso frontal . Los síntomas clínicos son inespecíficos y dependen de la localización y extensión en cada caso individual . En la literatura inglesa se han reportado muy pocos casos de GC en mandíbulas. Presentamos tres casos únicos en los que los quistes odontogénicos se inflamaron secundariamente y mostraron expansión y destrucción ósea asociada debido a la formación de GC.
2. Series de casos
2.1. Caso 1
Un varón de 45 años reportado al instituto con la queja de hinchazón en la región posterior del diente del maxilar derecho desde hace un mes. El paciente dio un historial para la extracción de 17, 18 (con movilidad de grado II) para el mismo en clínica dental privada, pero después de la extracción la hinchazón persistió. A la palpación, la hinchazón era de naturaleza suave y fluctuante que se extendía desde el vestíbulo bucal hasta la línea media del paladar duro. La FNAC fue intentada, pero la masa sangró profusamente. La tomografía reveló una enorme masa expansible, bien demarcada y osteolítica que se extendía desde el maxilar hasta el seno maxilar. Se realizó un diagnóstico provisional de tumor odontogénico queratoquístico (KCOT). Se realizó enucleación quirúrgica del quiste y se envió el tejido para examen histopatológico. Las secciones revelaron proliferación de revestimiento epitelial odontogénico quístico con núcleos columnares hipercromáticos palidecidos, áreas similares a retículo estrellado y láminas de abundantes células fantasma. El estroma del tejido conectivo circundante mostró haces maduros de colágeno. Se evidenciaron abundantes áreas hemorrágicas y depósitos de fibrina tanto en la pared fibrosa como en la luz quística. También eran visibles tanto en el tejido conectivo como en la luz quística abundantes hendiduras de colesterol y áreas hemorrágicas. Las áreas focales de formación de células fantasmas también fueron visibles en el estroma rodeado de células gigantes de cuerpo extraño y pigmentación de hemosiderina. Así, a partir de esto se realizó un diagnóstico final de quiste odontogénico calcificante con granuloma de colesterol (Figura 1).
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2.2. Caso 2
Una mujer de 38 años de edad se quejó de hinchazón desde hace 6 meses en la mandíbula posterior del lado derecho. El paciente afirmó que la hinchazón aumentó gradualmente de tamaño con secreción de pus y sin dolor. Intraoralmente, la hinchazón era de 3 × 2 cm de tamaño en la región de ángulo recto con falta de 48. La mucosa suprayacente parecía lisa, no eritematosa y no entrecortada a la palpación. En la ortopantomografía se observó una radiolucencia bien definida en relación a la corona de 48. Se realizó un diagnóstico provisional de quiste dentígero y tumor odontogénico queratoquístico (KCOT). El quiste fue enucleado quirúrgicamente y la histopatología reveló revestimiento epitelial quístico escamoso estratificado no queratinizado, capa gruesa de 2-3 células, que mostró proliferación en pocas áreas asociadas con inflamación subyacente. En la cápsula quística del tejido conectivo, se evidenciaron infiltrados mixtos de células inflamatorias con áreas de hemorragia. Una parte del tejido reveló abundantes hendiduras de colesterol en la cápsula quística en asociación con células gigantes multinucleadas. Con base en esto se realizó un diagnóstico de quiste dentígero con granuloma de colesterol (Figura 2).
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2.3. Caso 3
Varón de 47 años de edad, reportado con queja de dolor en la mandíbula inferior posterior izquierda durante los últimos dos días. Dio antecedentes de hinchazón de este lado desde hace dos meses. Se presentó hinchazón leve en el lado izquierdo de la mandíbula, que era dura a la palpación y no era entrecortada. Intraoralmente, la hinchazón era de consistencia suave y dolorosa, con una ligera abertura presente en la región de la cresta a través de la cual se notó una secreción de color verde amarillento. La tomografía computarizada reveló una radiolucencia bien definida (30 × 14 mm de tamaño) presente en el ángulo izquierdo de la región de la mandíbula con 38 desplazados cerca del borde inferior de la mandíbula. Se envió biopsia incisional para evaluación histopatológica que reveló revestimiento quístico de espesor variable, de naturaleza escamosa estratificada no queratinizada con pocas áreas de metaplasia de moco. La cápsula de tejido conectivo fue fibrocelular con canales vasculares e infiltrado celular inflamatorio leve y se realizó el diagnóstico de quiste dentígero. Después de esto, se envió el tejido extirpado que, después de un reinicio repetido y un corte de tejido, no mostró ningún revestimiento quístico. El estroma del tejido conectivo era ectomesenquimatoso y fibrocelular con abundantes hendiduras de colesterol e infiltrado celular inflamatorio crónico (Figura 3).
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3. Discusión
El GC muestra histopatológicamente una gran colección de hendiduras longitudinales de colesterol que se forman en el sitio de los cristales de colesterol debido a la disolución de los cristales en el momento del procesamiento del tejido y está incrustado en el tejido de granulación fibrosa con un tipo de cuerpo extraño circundante de células gigantes multinucleadas y macrófagos llenos de hemosiderina . Después de un extenso estudio, se han encontrado seis casos de GC en la cavidad oral, en los que solo se han reportado tres casos de GC en la pared del quiste odontogénico hasta el momento . Presentamos tres casos adicionales de GC en la pared de quistes odontogénicos (Tabla 1).
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Siempre ha persistido una ambigüedad con respecto a la terminología de GC en la cavidad oral, ya que Bhaskar, Wood y Goaz describieron una lesión en la mandíbula con características histopatológicas similares, pero la denominaron colesteatoma . Afirmando que el colesterol era el componente principal del tumor, el término “colesteatoma” fue introducido en 1838 por Muller . El colesteatoma describe aquellas cavidades quísticas revestidas de epitelio escamoso queratinizado y rodeadas de estroma de espesor variable. El diagnóstico microscópico depende enteramente de la presencia e identificación de epitelio escamoso y/o material queratinizado laminado . La principal diferencia entre la histogénesis del GC y el colesteatoma es que no hay epitelio involucrado en la formación del GC. No se ha observado transición de GC a colesteatomas, aunque las dos anomalías pueden ocurrir simultáneamente . Por lo tanto, el uso del término colesteatoma para una masa de tejido conectivo con numerosos cristales de colesterol pero sin componentes epiteliales y queratina es inapropiado y engañoso .Se debe considerar el GC
en el diagnóstico diferencial clínico-radiográfico de quistes o tumores odontogénicos. Netto et al. reportaron un caso de electrocardiograma mandibular imitando un quiste dentígero .
Los cristales de colesterol aparecen con más frecuencia en quistes inflamatorios, especialmente en quistes radiculares. La incidencia más baja se notificó en quistes no inflamatorios, como queratocitos odontogénicos . En todos nuestros casos, la GC se observa en la pared de los quistes con antecedentes de desarrollo.
La patogénesis de la GC es controvertida, ya que se han propuesto muchos mecanismos posibles para explicarla, pero no se ha logrado un consenso claro. El GC se forma debido al efecto irritante de los cristales de colesterol acumulados como resultado de la descomposición de la sangre, el tejido inflamatorio o el exudado. Atraen células gigantes de cuerpos extraños y, por lo tanto, causan fibrosis . Nuestros casos también parecen reflejar un mecanismo similar. En el oído medio, la formación de GC podría atribuirse a la obstrucción del drenaje del oído. Secundario a la absorción de aire en la mucosa, se crea una presión negativa dentro de la cavidad de aire debido a la alteración del drenaje de aire. Como resultado, se desarrollan edema y hemorragia de la mucosa. El hematoma del sangrado de la mucosa no se absorbería, lo que resultaba en su conversión en cristales de colesterol. Sin embargo, esta no puede ser una posible causa de GC en la mandíbula debido a la ausencia de cavidades intrabónicas o vías de drenaje .
La acumulación de cristales de colesterol en la pared del quiste y el líquido quístico podría ser el resultado de la desintegración de los glóbulos rojos de los vasos sanguíneos estancados dentro de la lesión, los lípidos plasmáticos circulantes o la degeneración grasa del tejido conectivo en una cavidad bloqueada por la inflamación . Nuestros casos reportaron abundantes áreas de hemorragia, que podrían ser la causa de la formación de GC. Sin embargo, poco se sabe actualmente sobre el mecanismo molecular para la formación de GC en la pared del quiste. Un estudio reciente de Yamazaki et al. sugirió que la formación de GC podría estar relacionada con la presencia de abundante perlecano (un proteoglicano heparanulfato de membrana basal) en la pared quística del tejido de granulación inmaduro .
El GC podría llevar a la expansión de la lesión con la que está asociada. Almada et al. reportaron que hay posibilidades de lesiones odontogénicas inflamadas principal o secundariamente que exhiben reacción de cuerpo extraño a los cristales de colesterol en su cápsula y que podrían extenderse a los senos maxilares debido a la continuidad anatómica. Yamazaki et al. se informó que el GC parece ser una de las fuerzas impulsoras para el crecimiento de quistes en la mandíbula, especialmente aquellos con antecedentes inflamatorios. Sugirieron que la lipoproteína de baja densidad atrapada por perlecan se acumula y oxida en el espacio extracelular y que la lipoproteína de baja densidad oxidada es eliminada por los macrófagos y se deposita principalmente intracelularmente; luego los macrófagos se convierten en células espumosas cargadas de lípidos. Estas células espumosas pueden originalmente romperse y liberar lípidos concentrados en su citoplasma en el espacio extracelular. Después de esto, el colesterol libre concentrado produce cristalización. Los cristales de colesterol a su vez causan reacciones de cuerpos extraños para extender las reacciones inflamatorias para el crecimiento quístico. Se puede observar erosión ósea en el granuloma de colesterol que muestra crecimiento expansivo . Nair PN et al. afirmó que los macrófagos cambian los cristales de colesterol hidrofóbicos a una forma soluble al incorporarlos en el vehículo de lipoproteínas. Sin embargo, los grandes cristales de colesterol resisten la internalización de los macrófagos y se circunfusionan para formar células gigantes multinucleadas. Aunque persisten durante períodos prolongados, los fagocitos no degradaron el colesterol ni liberaron mediadores inflamatorios y resortivos óseos que causan una mayor pérdida de hueso y extensión de la lesión .
4. Conclusión
El GC se considera una reacción histopatológica inespecífica a los cristales de colesterol en lugar de una entidad clínica o patológica. Como sus características clínicas y radiográficas son inespecíficas, se debe considerar en el diagnóstico diferencial de quistes y tumores odontogénicos y el análisis histopatológico es esencial para un correcto diagnóstico final de GC. Debido a la escasez de los casos de GC intraorales reportados, la verdadera naturaleza y patogénesis siguen siendo ambiguas. También persiste la confusión sobre las terminologías y el carácter distintivo de los GC notificados en la cavidad oral y el oído. Se deben sacar a la luz más casos de GC de la cavidad oral para que su identidad única pueda revelarse y elaborarse.
Intereses en conflicto
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses con respecto a la publicación de este artículo.
