Àl’éducation de l’entraînement

L’ischémie de la CAD peut entraîner de graves lésions cardiaques. L’ischémie aiguë peut provoquer la mort du muscle cardiaque, affaiblissant ainsi le cœur et réduisant son efficacité. L’ischémie aiguë peut également déclencher une arythmie fatale et une mort cardiaque subite. L’ischémie chronique, avec accumulation de dommages, même de petits épisodes ischémiques, peut entraîner une insuffisance cardiaque.

Syndromes coronariens aigus

Les syndromes coronariens aigus sont des épisodes ischémiques causés par une aggravation soudaine de l’athérosclérose dans les artères coronaires. Tous les syndromes coronariens aigus doivent être évalués dans un service d’urgence.

Les syndromes coronariens aigus remplissent un spectre allant des épisodes ischémiques auto-limitants qui causent peu de mort musculaire aux infarctus du myocarde, qui provoquent des zones de nécrose du muscle cardiaque.

Certains infarctus du myocarde menacent tellement les lésions cardiaques que le patient peut avoir besoin d’un traitement de reperfusion immédiat. La nécessité d’une reperfusion immédiate est mieux diagnostiquée dans un service d’urgence préparé rattaché à une installation de reperfusion cardiaque.

Envoyez toujours les patients souffrant d’une gêne thoracique aiguë à une urgence!

Les professionnels de la santé reçoivent fréquemment des appels téléphoniques de patients ou de membres de leur famille, d’amis ou de soignants qui craignent que leurs symptômes ne soient dus à une crise cardiaque.

Plutôt que de rejeter ces symptômes par téléphone, les fournisseurs de soins de santé, les répartiteurs EMS et le personnel en mesure de recevoir ces appels devraient conseiller aux patients de se présenter pour une évaluation et un test. Ce n’est que par un examen physique complet, un ECG et des tests sanguins appropriés pour mesurer les biomarqueurs cardiaques que le diagnostic correct peut être posé et que des interventions appropriées peuvent être effectuées (Andersen et al., 2007).

Au cours des 25 dernières années, la prise en charge des patients atteints d’IM aigu a subi de nombreuses transformations. Jusqu’en 1984, le traitement se limitait à un soulagement symptomatique et à la prise en charge de complications telles que les arythmies, l’insuffisance cardiaque aiguë ou l’angine post-infarctus. Dans les années 1980, l’introduction du traitement antithrombotique par aspirine et la fibrinolyse intraveineuse (ou intracoronaire) a entraîné une réduction significative de la mortalité chez les patients atteints de STEMI. Dans les années 1990, les cliniciens de certains milieux ont introduit l’initiation immédiate (préhospitalière) d’un traitement thrombolytique après le tri préhospitalier des patients présentant un IM aigu et une indication de traitement par reperfusion (Nauta et al., 2011).

Bien que des agents thrombolytiques plus efficaces soient devenus disponibles, la reperfusion du vaisseau infarctus a souvent échoué et les complications hémorragiques ont été un facteur limitant. Peu à peu, les techniques percutanées mécaniques se sont améliorées et, au cours des deux dernières décennies, l’ICP est devenue le traitement de choix chez les patients présentant une STEMI (Nauta et al., 2011).

Au cours de la même période, les patients atteints de NSTEMI ont bénéficié d’un traitement antithrombotique et anticoagulant amélioré, d’une meilleure stratification des risques et d’un traitement adapté avec revascularisation coronaire sélective chez les patients à haut risque. De plus, une prévention secondaire efficace a été introduite avec de l’aspirine, des bêta-bloquants, des statines et des inhibiteurs de l’ECA chez les sujets présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche et, par la suite, chez les survivants de l’IM à haut risque. En combinaison, tous ces développements ont remodelé la carte de traitement du patient avec un IM (Nauta et al., 2011).

Pendant leur évaluation, les patients qui peuvent avoir un angor instable ou un NSTEMI doivent faire surveiller leur ECG en permanence. Ils doivent également être à proximité d’un équipement de réanimation d’urgence, y compris un défibrillateur, car une mort cardiaque subite est possible (Andersen et al., 2007). Ces patients reçoivent généralement un traitement antiplaquettaire / anticoagulant (aspirine, clopidogrel ou prasugrel avec ou sans héparine), de l’oxygène au besoin, de la nitroglycérine, un soulagement supplémentaire de la douleur (par exemple, morphine), des bêta-bloquants et un repos au lit (Becker et al., 2008; Hirsh et coll., 2008; Bashore et coll., 2009; Smith, 2012). Une angiographie coronarienne dans les 24 heures est recommandée pour certains patients souffrant d’angor instable ou de NSTEMI.

Les directives NSTEMI 2012 de l’American Heart Association et de l’American College of Cardiology Foundation recommandent le médicament antiplaquettaire ticagrélor comme alternative au prasugrel et au clopidogrel. Le ticagrélor “a considérablement réduit le taux de décès de causes vasculaires, d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral par rapport au clopidogrel, bien que le ticagrélor soit associé à un risque plus élevé de saignement” (Smith, 2012).

STEMIs

Lorsqu’un syndrome coronarien aigu s’accompagne de biomarqueurs cardiaques élevés et d’élévations du segment ST de la forme d’onde ECG, l’événement est appelé infarctus du myocarde à élévation ST (STEMI). Les STEMIs sont des infarctus du myocarde qui affectent de vastes zones du muscle cardiaque et qui provoquent une ischémie transmurale entraînant une diminution de l’oxygénation sur toute l’épaisseur de la paroi cardiaque. Les patients atteints de STEMIs doivent être identifiés tôt dans le triage de la douleur thoracique, car ils sont candidats à un traitement de reperfusion immédiate.

Les deux types de thérapie de reperfusion aiguë sont l’intervention coronarienne percutanée et la fibrinolyse IV. En général, les interventions percutanées sont plus efficaces que la thérapie fibrinolytique. Cependant, s’il n’y a pas de laboratoire de cathéter capable d’effectuer une intervention coronarienne percutanée, “l’utilisation appropriée et opportune d’une forme de thérapie de reperfusion est probablement plus importante que le choix du traitement” (Levine, 2012).

La vitesse est importante. Pour les interventions coronariennes percutanées, l’objectif de temps est de faire recanaliser l’artère obstruée en moins de 90 minutes après l’entrée du patient à l’urgence. Pour la thrombolyse, l’objectif de temps est d’avoir injecté des agents fibrinolytiques au plus tard 30 minutes après l’entrée du patient à l’urgence.

Les agents fibrinolytiques les plus couramment utilisés sont la retéplase, l’altéplase et la ténectéplase. L’administration rapide de ces médicaments est essentielle car ils sont plus efficaces lorsqu’ils sont utilisés sur de nouveaux caillots. Les injections intraveineuses d’un agent fibrinolytique donnent les meilleurs résultats lorsqu’elles sont administrées dans les 1 à 2 heures suivant l’apparition des symptômes. Le bénéfice de cette thérapie diminue nettement 6 heures après l’apparition des symptômes et les thrombolytiques ne présentent pratiquement aucun avantage après 12 heures (AHRQ, 2012).

Le traitement fibrinolytique a le risque d’induire des saignements. Le saignement intracrânien est une complication grave qui survient dans environ 1% à 2% des cas (AHRQ, 2012).

Directives STEMI

Une intervention coronarienne percutanée, souvent avec stenting, est réalisée de manière émergente chez les patients ayant une STEMI. Les thrombolytiques sont également utilisés pour STEMIs lorsque l’ICP n’est pas disponible.

Selon les directives STEMI de l’American Heart Association de 2013, l’ICP est le meilleur traitement pour les patients ayant une STEMI si elle peut être réalisée en temps opportun et par des cliniciens expérimentés. Les directives précédentes recommandaient un ” temps porte-ballon ” ou un ” temps porte-aiguille ” de 90 minutes ou moins. Cela signifie qu’un patient admissible à l’ICP devrait subir un cathétérisme cardiaque dans les 90 minutes suivant son arrivée à l’urgence (Husten, 2012).

Les lignes directrices de 2013 recommandent désormais une ” durée du premier contact médical (FMC) avec l’appareil ” de 120 minutes ou moins (Levine, 2012). De nombreux fournisseurs de SME ont la possibilité de pré-informer un hôpital doté d’un laboratoire de cathéter cardiaque en envoyant l’ECG par voie électronique à l’urgence. Si l’ECG est identifié comme un STEMI ou un nouveau bloc de branche de faisceau gauche (LBBB) par le diagnosticien de l’ED, le laboratoire du cathéter est alors informé qu’il est prêt pour une intervention. À l’arrivée, le patient est rapidement préparé à l’urgence et envoyé pour PCI. L’objectif est d’amener le patient à l’angiographie le plus tôt possible car, à chaque instant sans oxygène, plus de muscle cardiaque meurt.

La recherche suggère que la plupart des patients atteints de LBBB n’ont pas d’artère occlusive au cathétérisme cardiaque et sont donc inutilement exposés aux risques du traitement fibrinolytique (NIH, 2016a).

Hypothermie thérapeutique

Les directives STEMI de l’American Heart Association de 2013 soulignent l’importance de l’hypothermie thérapeutique pour les survivants inconscients d’un arrêt cardiaque. Lors d’un arrêt cardiaque, le cerveau est privé d’oxygène, ce qui entraîne des lésions cérébrales irréversibles. Si le flux sanguin est rétabli, un œdème cérébral causé par une lésion tissulaire ou une perturbation de la barrière hémato–encéphalique peut causer encore plus de lésions cérébrales. Il a été constaté que ces patients sont susceptibles d’avoir un meilleur résultat neurologique si une légère hypothermie est induite.

En cas d’arrêt cardiaque hors hôpital causé par une fibrillation ventriculaire, la recommandation de classe I de l’American Heart Association est l’induction d’une hypothermie à des températures de 32 ° C à 34 ° C pendant une période de 12 à 24 heures chez un patient inconscient qui a eu un retour de circulation spontanée (ROSC). L’induction de l’hypothermie est une recommandation de classe IIB pour d’autres cas d’arrêt cardiaque, le ROSC chez un patient inconscient se produisant à l’intérieur et à l’extérieur de l’hôpital (Erb & Hravnak, 2012).

Greffe de pontage aorto-coronarien (CABG)

Dans une étude récente parrainée par le National Heart Lung and Blood Institute, les résultats de l’ICP ont été comparés à un pontage cardiaque chez des patients diabétiques. Il y avait un avantage substantiel du pontage aorto-coronarien (CABG) par rapport à l’ICP chez les diabétiques atteints de coronaropathie (JournalWatch, 2012).

Une nouvelle étude soutenue par les National Institutes of Health (NIH) a révélé que les personnes âgées atteintes d’une maladie coronarienne stable qui ont subi un pontage avaient de meilleurs taux de survie à long terme que celles qui ont subi une ICP pour améliorer le flux sanguin vers le muscle cardiaque. Bien qu’il n’y ait eu aucune différence de survie entre les deux groupes après un an, après quatre ans, le groupe CABG avait un taux de mortalité inférieur de 21% (NHLBI, 2016g).

Réponse: C

Arrêt cardiaque soudain

Chaque année, jusqu’à 400 000 Américains meurent inopinément d’un événement cardiaque aigu. En règle générale, ces décès cardiaques soudains (DCS) sont dus à une arythmie mortelle, telle que la fibrillation ventriculaire. Le risque d’arrêt cardiaque soudain (ACS) augmente avec l’âge ou avec des antécédents de maladie cardiaque sous-jacente. Les hommes sont 2 à 3 fois plus susceptibles d’avoir un SCA que les femmes (NHLBI, 2016c).

Le tissu cicatriciel remplace les cellules mortes du muscle cardiaque après une crise cardiaque. Le tissu cicatriciel peut perturber et endommager le système électrique du cœur et provoquer une propagation anormale des signaux électriques dans tout le cœur. Ces modifications du cœur augmentent le risque d’arythmies dangereuses et d’ACS (NHLBI, 2016c).

Un syndrome coronarien aigu semble provoquer la plupart des cas de SCA chez les adultes. Beaucoup de ces adultes, cependant, ne présentent aucun signe ou symptôme de CAD avant d’avoir un SCA. Le risque le plus élevé de SCA se situe au cours des 6 premiers mois suivant une crise cardiaque (NHLBI, 2016c).

Environ 65% des décès causés par l’IM surviennent au cours de la première heure. La mort subite cardiaque peut frapper une personne sans symptômes cardiaques antérieurs, mais 80% à 90% des victimes de mort subite cardiaque présentent une sténose importante d’au moins une branche majeure des artères coronaires (Schoen & Mitchell, 2009; Zafari, 2013).

Insuffisance cardiaque ischémique

Un cœur est en défaillance lorsqu’il ne peut pas pomper suffisamment de sang pour oxygéner le corps. La maladie coronarienne provoque une insuffisance cardiaque par infarctus du myocarde. Un patient peut avoir un seul infarctus qui blesse une grande région du muscle cardiaque, ou il peut y avoir une série de petits infarctus qui blessent cumulativement une quantité importante de muscle cardiaque.

L’insuffisance cardiaque ischémique produite par la CAO est caractérisée par un ventricule gauche hypertrophique dilaté et par des cicatrices et une fibrose dans le muscle cardiaque. L’insuffisance cardiaque ischémique est la forme la plus courante d’insuffisance cardiaque congestive et représente environ la moitié de tous les cœurs remplacés par des greffes (Schoen & Mitchell, 2009).

L’insuffisance cardiaque augmente les besoins en oxygène du cœur. Les médicaments sont prescrits en fonction de la gravité de l’insuffisance cardiaque, du type d’insuffisance cardiaque et de la réponse du patient aux médicaments (NHLBI, 2016h). Les patients atteints de CAD et d’insuffisance cardiaque reçoivent généralement un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), un diurétique et de la digoxine. Ensemble, ces médicaments réduisent la taille, la tension de la paroi et les besoins en oxygène du cœur. Si l’inhibiteur de l’ECA ne réduit pas l’hypertension continue, un diurétique est ajouté (Rosendorff et al., 2007). Parfois, des bêta-bloquants peuvent être administrés, mais les inhibiteurs calciques sont contre-indiqués.

Les médicaments suivants sont couramment utilisés pour traiter l’insuffisance cardiaque:

• Les diurétiques (pilules d’eau ou de liquide) aident à réduire l’accumulation de liquide dans les poumons et l’enflure des pieds et des chevilles.
• Les inhibiteurs de l’ECA abaissent la pression artérielle et réduisent la pression sur le cœur. Ils peuvent également réduire le risque de crise cardiaque future.
• Les antagonistes de l’aldostérone déclenchent l’élimination du sel et de l’eau par l’urine. Cela réduit le volume de sang que le cœur doit pomper, ce qui diminue la charge de travail du cœur.
• Les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine détendent les vaisseaux sanguins et abaissent la pression artérielle pour réduire la charge de travail du cœur.
• Les bêta-bloquants ralentissent la fréquence cardiaque et abaissent la pression artérielle pour diminuer la charge de travail du cœur.
• Le dinitrate d’isosorbide / chlorhydrate d’hydralazine aide à détendre les vaisseaux sanguins afin que le cœur ne travaille pas aussi dur pour pomper le sang.
• La digoxine rend le cœur plus fort et pompe plus de sang. (NHLBI, 2016h)

Les patients atteints de CAD et d’insuffisance cardiaque ont un pronostic relativement faible. Même lorsque la CAD prend la forme d’une angine stable, des thérapies de reperfusion sont envisagées pour tenter d’améliorer l’oxygénation d’un cœur défaillant (Antman et al., 2008).