American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

À l’éditeur:

Nous avons lu le récent article sur la trachéobronchomalacie (TBM) et la bronchiolite oblitérante de Ghanei et ses collègues (1) et aimerions offrir une explication alternative à l’effondrement trachéal vu sur la tomodensitométrie (TDM) des patients avec bronchiolite après exposition au gaz moutarde. La limitation du débit de marée chez les patients présentant une petite obstruction des voies respiratoires peut entraîner un collapsus expiratoire d’une trachée normale. Il n’y a pas de données dans l’article prouvant une anomalie trachéale anatomique ou fonctionnelle.

La compression trachéale intrathoracique dynamique pendant l’expiration est comprise depuis des années (2). Pendant la respiration à débit limité, la trachée se comprime et peut être presque complètement effondrée pendant l’expiration forcée et la toux. Le modèle de résistance d’étourneau montre que la chute de pression se produit sur une très courte longueur des voies respiratoires et que la résistance des voies respiratoires proximales (en aval) ne doit pas affecter le débit. Les cathéters de pression démontrent ce point d’étranglement limitant le débit et l’absence de chute de pression supplémentaire dans les voies respiratoires entre la bouche et le segment limitant le débit (3). Comme le point d’étranglement chez l’homme adulte est souvent situé au niveau des bronches lobaires, la collapsibilité trachéale ne doit pas entraver l’écoulement. Le modèle prédit que le remplacement de la trachée par un drain Penrose entièrement pliable ne devrait pas affecter la courbe débit–volume expiratoire d’un poumon.

La limitation du débit pendant la respiration de marée n’est pas rare; les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique, d’asthme symptomatique et d’obésité sont souvent limités au débit (4). La détection bronchoscopique ou radiologique de la compression trachéale expiratoire devrait déclencher une recherche des causes de l’obstruction du flux d’air dans le poumon, et non dans la trachée. Le stenting des grandes voies respiratoires chez ces patients n’améliorera pas le flux d’air, car il n’y a pas de chute de pression démontrable le long de leur parcours (5).

Il semble y avoir un intérêt suscité pour la TBM, probablement en raison de l’utilisation accrue de la tomodensitométrie et de la disponibilité accrue de stenting trachéal. De nombreuses études publiées récemment ont utilisé des preuves radiographiques de compression trachéale comme preuve de maladie trachéale sans étayer les données physiologiques. Visualiser la faiblesse ou l’effondrement du cartilage trachéal pendant l’expiration n’est pas normal, mais même cela ne prouve pas une signification fonctionnelle. La maladie trachéale ne se manifeste par une obstruction fonctionnelle que lorsqu’il y a une composante sténotique; les maladies qui augmentent purement la collapsibilité ne doivent pas limiter l’écoulement. Les études signalant un collapsus trachéo-bronchique “anormal” nécessitent une évaluation minutieuse de la limitation du débit, car les trachées normales s’effondrent dans des conditions entraînant une limitation du débit pendant la respiration de marée.