Complications et pronostic
D’importantes leçons cliniques sur les effets et le pronostic de la SE convulsive ont émergé des études:
- Certains dommages semblent découler de l’activité neuronale épileptique elle-même, bien que des facteurs systémiques tels que l’hypotension, l’hypoxie et l’acidose puissent ajouter aux complications neurologiques.
- Plus la durée de SE est longue, plus elle devient réfractaire et plus les dommages neuronaux se produisent.
- Les données cliniques et expérimentales suggèrent que 30 minutes de SE convulsive sont une durée critique dans la fonction neurologique et probablement dans le pronostic. Ce chiffre est beaucoup moins certain pour d’autres formes de SE, en particulier les formes non convulsives.
Complications
La SE convulsive peut entraîner de nombreuses complications.Tableau: Les complications des changements cardiaques et autonomes SE, qui peuvent être graves, comprennent l’hypertension, la tachycardie, les arythmies, la diaphorèse, l’hyperthermie et les vomissements. Les arythmies cardiaques peuvent être précipitées par une acidose lactique et des catécholamines élevées. L’hyperthermie peut résulter de contractions musculaires convulsives excessives ainsi que d’effets hypothalamiques. L’électrocardiogramme (ECG) peut montrer des anomalies de conduction ou des schémas ischémiques. La dysfonction autonome et les arythmies cardiaques peuvent expliquer une grande partie de la mortalité de la SE et de certaines autres morts subites inexpliquées chez les patients épileptiques.
Le flux sanguin cérébral et le métabolisme sont élevés au début de l’ES, mais diminuent finalement, et le métabolisme excessif des neurones déchargeurs peut dépasser l’apport en oxygène et en glucose. Au fur et à mesure que les crises se poursuivent, l’autorégulation peut se décomposer et contribuer à un œdème cérébral, en particulier chez les enfants. Les modifications physiologiques compensatoires de la SE précoce semblent se décomposer après environ 30 minutes, avec une hypotension, une hypoxémie, une hypoglycémie et une acidose et une hyperkaliémie croissantes. L’hypotension et la bradycardie peuvent encore être aggravées par les anticonvulsivants et d’autres médicaments. L’hypotension ou l’épuisement du volume peuvent compliquer les troubles médicaux et métaboliques ou entraîner une stase veineuse et même une thrombose veineuse cérébrale.
Les récepteurs GABA inhibiteurs sont progressivement perdus, ce qui peut aider à déterminer la période critique à laquelle SE devient plus réfractaire au traitement et plus dangereux physiologiquement.
SE provoque la libération de cortisol et de prolactine, bien que la prolactine puisse s’épuiser et revenir à des niveaux normaux dans une SE prolongée.
Une leucocytose et une pléocytose du liquide céphalo-rachidien peuvent survenir, mais ces problèmes ne doivent pas être attribués à la SE elle-même tant qu’une infection ou une autre cause d’inflammation n’a pas été exclue.
La pneumonie par aspiration est fréquente si la protection des voies respiratoires n’est pas assurée. L’insuffisance respiratoire est probablement plus souvent due à des médicaments qu’à SE elle-même. Un œdème pulmonaire peut également survenir.
Une rhabdomyolyse peut survenir après des crises convulsives répétées. Avec l’hypotension, cela peut entraîner une insuffisance rénale.
Modèles d’EEG
Les patients peuvent présenter une séquence ordonnée de modifications de l’électroencéphalogramme (EEG) de la SE:
- crises discrètes
- crises fusionnées
- Crises interrompues par des périodes d’activité EEG anormalement atténuée
- décharges périodiques
Les convulsions cliniques diminuent à mesure que l’EEG progresse à travers ces étapes. Les patients aux stades ultérieurs de l’EEG présentent des crises particulièrement réfractaires aux anticonvulsivants habituels et ont un pronostic aggravé.
Les décharges persistantes d’EEG sont généralement un signe de SE continue et dommageable, de sorte qu’un EEG est nécessaire lorsque les convulsions d’un patient ont pris fin et que le patient ne s’est pas réveillé. L’EEG peut montrer si les patients comateux sont dans un état postictal ou ont encore des convulsions. Même sans phénomènes moteurs, la preuve EEG de SE justifie un traitement agressif.
Résultats d’études sur des animaux
De nombreuses preuves expérimentales sur des animaux indiquent que la SE convulsive (qu’elle soit induite par une stimulation électrique, de l’acide kaïnique ou du lithium et de la pilocarpine) entraîne des lésions neuronales dues directement à l’activité épileptique neuronale. L’activité cellulaire du SE libère des acides aminés excitateurs, qui sont neurotoxiques en quantités excessives. Les dommages à l’hippocampe et un trouble épileptique récurrent subséquent font partie des conséquences. Les facteurs systémiques, en particulier l’hypotension, l’insuffisance respiratoire et l’hypoxie, aggravent le pronostic et contribuent aux lésions cérébrales.
Une stimulation électrique répétitive produit une SE après environ 30 minutes – le même moment auquel l’homéostasie humaine semble se détériorer pendant une SE convulsive. Ainsi, les données cliniques et expérimentales impliquent 30 minutes comme temps critique avant lequel l’état convulsif doit être interrompu si l’on veut éviter les dommages. Les données expérimentales utilisant la SE induite par stimulation électrique suggèrent également que le phénobarbital est beaucoup plus efficace que la phénytoïne pour briser cette SE. Ces effets sont plus difficiles à corroborer chez l’homme, mais une perte de cellules pyramidales dans l’hippocampe a été identifiée après SSE chez l’homme.
Pronostic
Il est devenu de plus en plus clair que l’EE chez les patients atteints d’épilepsie antérieure et l’EE chez ceux avec un nouveau diagnostic sont des conditions presque différentes. Les patients qui ont déjà souffert d’épilepsie ou dont la SE a été précipitée par le retrait d’un anticonvulsivant ou d’un autre médicament font beaucoup mieux. La raison peut être une détection et un diagnostic plus précoces, un traitement partiel des anticonvulsivants antérieurs ou l’absence d’insultes graves aiguës qui aggravent le pronostic chez d’autres patients.
Les enfants s’en sortent également beaucoup mieux que les adultes, peut-être parce que les patients plus âgés ont souvent des maladies sous-jacentes avec une morbidité et une mortalité associées plus élevées.
La maladie sous-jacente est le facteur pronostique le plus important dans l’ES convulsive généralisée. La mortalité a diminué au cours des dernières décennies et devrait être inférieure à 2% de la SE elle-même avec un traitement raisonnable. La mortalité due à la maladie à l’origine de la SE convulsive peut être considérablement plus élevée, souvent d’environ 30%. Les conditions sous-jacentes prédisant un résultat pire incluent:
- anoxie
- accident vasculaire cérébral
- toxicité médicamenteuse (si associée à l’anoxie)
- âge avancé
- infection du SNC
- troubles métaboliques graves
La présence de plus d’une complication médicale, en particulier cardiaque les arythmies, l’hypotension, l’insuffisance rénale ou hépatique et l’hypertension intracrânienne prédisent également une aggravation des résultats.
Des études ont trouvé d’autres facteurs qui influencent les résultats:
- La gravité pronostique des tumeurs et des traumatismes crâniens varie avec la série.
- SE dû à l’abus d’alcool ou au sevrage de drogue a un meilleur résultat.
- Une durée supérieure à 1 heure est associée à une mortalité 10 fois supérieure à celle des épisodes plus brefs.
- Les complications systémiques, telles que l’hypotension, aggravent les résultats.
- Un traitement efficace retardé aggrave les résultats. Les patients atteints de SE “réfractaire”, qui ne répondent pas au traitement initial avec un ou deux anticonvulsivants, ont un pronostic pire.
La SE peut entraîner une déficience intellectuelle ultérieure, mais les études suggérant que c’est le cas ont généralement été rétrospectives et n’ont généralement inclus que des sujets ayant eu une SE prolongée, qui ont déjà eu une déficience neurologique et intellectuelle importante et qui prenaient plusieurs anticonvulsivants. SE peut aggraver l’épilepsie chronique.
Adapté de: Drislane FW. État de mal épileptique. Dans : Schachter SC, Schomer DL, éd. L’évaluation et le traitement complets de l’épilepsie. San Diego, CA : Academic Press; 1997. p. 149 à 172.
Avec l’autorisation d’Elsevier (www.elsevier.com )
