Coniine
Toxicologie
Huit alcaloïdes de pipéridine sont connus dans la pruche empoisonnée, dont cinq sont couramment discutés dans la littérature. Deux alcaloïdes (la coniine (5) et la γ-conicéine (7)) sont répandus et probablement responsables de la toxicité et de la tératogénicité de la plante. la γ-conicéine est l’alcaloïde prédominant au stade végétatif précoce de la croissance des plantes et est un précurseur biochimique des autres alcaloïdes du conium (Panter et Keeler, 1989). La coniine prédomine en fin de croissance et se trouve principalement dans les graines. la γ-conicéine est sept ou huit fois plus toxique que la coniine chez la souris. Cela rend la plante à croissance précoce la plus dangereuse au début du printemps et les semis et la repousse à l’automne. C’est également le moment où les aliments verts sont limités au bétail et peuvent avoir un impact sur leur propension à faire paître cette plante. Les graines, très toxiques, peuvent contaminer les céréales de volaille et de porc (Panter et Keeler, 1989). Les plantes perdent souvent leur toxicité lors du séchage, mais les graines restent toxiques tant que le tégument est intact.
Une analyse d’une seule plante de Conium, rosette de deuxième année, a révélé des taux de γ-conicéine de 387, 326, 198, 176 et 850 mg / g de plante fraîche pour la plante entière, la couronne racinaire, la tige, la feuille et la graine verte, respectivement. La coniine n’a été détectée dans la feuille qu’à raison de 12 mg/g de plante fraîche (Panter et Gardner, données inédites, 1994).
Les signes cliniques de toxicité sont les mêmes chez toutes les espèces et comprennent une stimulation initiale (nervosité) entraînant des mictions et des défécations fréquentes (pas de diarrhée), un pouls rapide, une altération temporaire de la vision de la membrane nictitante recouvrant les yeux, une faiblesse musculaire, des fasciculations musculaires, une ataxie, une incoordination suivie d’une dépression, une couchée, un collapsus et la mort par insuffisance respiratoire (Panter et al., 1988).
La plante et la graine de conium sont tératogènes, provoquant des défauts squelettiques de type contracture et une fente palatine comme celles du lupin. Des cas de tératogenèse sur le terrain ont été rapportés chez des bovins et des porcs et induits expérimentalement chez des bovins, des porcs, des moutons et des chèvres (Panter et al., 1999a). Les malformations congénitales comprennent l’arthrogrypose (torsion des pattes avant), la scoliose (déviation de la colonne vertébrale), le torticolis (cou tordu) et la fente palatine. Des cas sur le terrain de défauts squelettiques et de fente palatine chez les porcs et les bovins ont été confirmés expérimentalement.
Chez les bovins, la période de sensibilité des terata induits par le conium est la même que celle décrite pour le lupin et se situe entre le jour 40 et le jour 70 de la gestation. Les défauts, la période sensible de la grossesse et le mécanisme d’action probable sont les mêmes que ceux de la maladie du mollet tordu induite par les lupins (Panter et al., 1999a). En bref, ces alcaloïdes et leurs énantiomères dans la pruche empoisonnée, les lupins et le N. glauca étaient plus efficaces pour dépolariser les cellules spécialisées TE-671, qui expriment des nAChR de type musculaire fœtal humain, par rapport à SH-SY5Y, qui expriment principalement des NACHR autonomes, dans une relation structure-activité (Panter et al., 1990a; Lee et coll., 2006, 2008b; Green et coll., 2010). Chez les porcs, les moutons et les chèvres, la période de gestation sensible est de 30 à 60 jours. La fente palatine n’a été induite chez les chèvres que lorsque des plantes ou des toxines ont été nourries entre 35 et 41 jours de gestation (Panter et Keeler, 1992).
Des cas d’intoxication au champ ont été signalés chez des bovins, des porcs, des chevaux, des chèvres, des wapitis, des dindes, des cailles, des poulets et des ge du Canada (Panter et al., 1999a). L’empoisonnement des ge sauvages mangeant de petits semis au début du printemps a été signalé le plus récemment (Panter, communication personnelle). Des cas humains d’empoisonnement sont fréquemment rapportés dans la littérature, et un cas d’un enfant et de son père ingérant par erreur la plante a été rapporté. Des cas de tératogenèse sur le terrain ont été rapportés chez des bovins et des porcs et induits expérimentalement chez des bovins, des moutons, des chèvres et des porcs (Panter et al., 1990a). Les porcs s’habituent à empoisonner la pruche, et si l’accès à la plante n’est pas limité, ils mangeront des quantités mortelles en peu de temps.
Il n’y a pas de lésions diagnostiques chez les animaux empoisonnés, et le diagnostic est basé sur des antécédents cliniques d’exposition et / ou de détection d’alcaloïdes dans le foie, l’urine ou le sang. Lors de la nécropsie, la présence de plantes dans l’estomac et une odeur piquante caractéristique dans le contenu avec confirmation chimique des alcaloïdes peuvent être diagnostiques.
