Courbes de réponse au dioxyde de carbone et à l’oxygène
- L’effet de l’augmentation de PaCO2 sur la ventilation est d’augmenter la ventilation minute, à environ 3L / min par chaque augmentation de 1 mmHg de PaCO2
- L’effet de l’augmentation de PaO2 sur la ventilation est d’augmenter la ventilation minute (en dessous d’un PaO2 de 60 mmHg)
- L’augmentation de l’entraînement respiratoire par unité de montée (ou de chute) des gaz respectifs peut être décrite dans une courbe de réponse, et est prévisible chez la plupart des personnes en bonne santé.
- Les réponses à l’hypoxie et à l’hypercapnie peuvent être quantifiées en observant le changement de volume minute pour une variation donnée de la pression partielle artérielle gazeuse
- Les tests qui mesurent le contrôle ventilatoire sont
- Défi hypoxique (qui teste les chimiorécepteurs périphériques)
- Défi hypercapnique (qui teste les cehmorécepteurs centraux
- Pression d’occlusion buccale (qui teste l’entraînement ventilatoire central et ses effecteurs)
Nulle part ce sujet n’est mieux expliqué que dans l’article UpToDate sur le contrôle de la ventilation. Cependant, cela vous coûtera. Le meilleur qu’un freegan puisse obtenir semble être des méthodes d’évaluation du contrôle de la respiration par Saunders, à partir de 1980.
Courbes de réponse au dioxyde de carbone et à l’oxygène
- L’effet de la hausse de PaCO2 sur la ventilation est d’augmenter la ventilation minute.
- L’effet de l’augmentation du PaO2 sur la ventilation est d’augmenter la ventilation minute.
- L’augmentation de l’entraînement respiratoire par unité de montée (ou de chute) des gaz respectifs peut être décrite dans une courbe de réponse et est prévisible chez la plupart des personnes en bonne santé.
Par exemple, cette courbe décrit l’effet (linéaire) d’une hausse de PaCO2 sur la ventilation minute. Comme on peut le noter, la relation est linéaire, à condition que le PaO2 reste stable.
Ainsi, en résumé, les réponses à l’hypoxie et à l’hypercapnie peuvent être quantifiées en observant le changement de volume minute pour un changement donné de la pression partielle artérielle gazeuse. On peut y parvenir à l’aide d’un spiromètre et d’une machine à gaz sanguin. Mais en quoi cela est-il utile et comment s’intègre-t-il dans la section des tests pulmonaires et des équations?
Mesure clinique des réponses ventilatoires d’O2 et de CO2
Quand auriez-vous besoin de tester la réponse du contrôle ventilatoire d’un patient à l’O2 et au CO2? Eh bien; par exemple, on peut rencontrer un scénario où les autres tests de la fonction pulmonaire sont tout à fait normaux, et pourtant le patient reste soit hypoxique, soit hypercapné, ce qui soulève le soupçon que quelque chose ne va pas fondamentalement dans sa capacité à réguler sa fonction respiratoire. Dans ce scénario, on pourrait s’asseoir avec le patient et lui expliquer que vous avez l’intention de l’asphyxier partiellement dans une série de procédures de diagnostic. Ce sont:
- Défi hypoxique
- Défi hypercapnique
- Pression d’occlusion buccale
Le défi hypoxique est généralement effectué dans un laboratoire spécialement équipé, car la plupart des équipements respiratoires que vous pourriez trouver ne pourront pas délivrer un FiO2 inférieur à 21%. Dans ce test, un patient est connecté à une alimentation en gaz qui lui donne une sorte de mélange gazeux hypoxique. Habituellement, il s’agit en fait d’un appareil de recyclage (essentiellement une sorte de sac) avec une concentration de CO2 étroitement contrôlée (la plupart des configurations incluent une sorte d’épurateur). Le patient continue de respirer, la teneur en oxygène du sac continue de baisser, ce qui, classiquement, devrait produire un certain niveau de détresse respiratoire, une augmentation de la fréquence respiratoire, des volumes de marée élevés, etc. On s’attend à ce que leur ventilation par minute triple lorsque leur PaO2 tombe à 40 mmHg, ce qui correspond à des sat de 60% (Rebuck et al, 1974). “Linéaire et reproductible”, c’est ainsi que les auteurs ont décrit les réponses d’individus en bonne santé.
Ceci est cependant principalement un test de la fonction chimioréceptrice périphérique. Des résultats anormaux peuvent suggérer une sorte de problème intrinsèque avec ces chimiorécepteurs, ou avec l’intégration centrale des signaux qui en découlent. D’autres causes de mauvaise sensibilité à l’hypoxie comprennent:
- Exposition chronique à haute altitude
- Exposition chronique à une forte demande en oxygène (athlètes d’endurance)
- Exposition chronique à une hypoxie due à une maladie
- Désensibilisation liée à l’âge
Le défi hypercapnique est essentiellement le même que ci-dessus (sujet respirant dans un sac glorifié), mais cette fois la ré-respiration le dioxyde de carbone est l’objectif et l’oxygène n’est plus pertinent (Lire, 1967). Ceci est réalisé en retirant l’épurateur de CO2 du même circuit que ci-dessus et en remplissant le circuit avec 100% d’oxygène. Au fur et à mesure que le sujet continue à réintroduire le mélange gazeux hyperoxique de plus en plus hypercapnique, le volume des minutes devrait également augmenter de manière “linéaire et reproductible”. Plus précisément, le volume des minutes devrait augmenter de 3L / min pour chaque PaCO2 de 1 mmHg. Il y a une bonne quantité de variation interindividuelle normale-ish, et donc la plage inférieure de la normale est de 1L / mmHg.
Il s’agit d’un test des chimiorécepteurs centraux. Pourquoi cela pourrait-il être anormal? Les raisons sont évidentes:
- BPCO
- Apnée obstructive du sommeil
- Syndrome d’hypoventilation de l’obésité
- Alcalose métabolique
- Patients âgés
- Athlètes d’endurance
- Patients atteints d’hypothyroïdie
La pression d’occlusion buccale n’est pas aussi brutale qu’il n’y paraît et mesure la pression maximale générée sur la période d’une occlusion de 100 millisecondes des voies respiratoires. L’idée est que l’occlusion est si brève qu’aucune réponse volontaire n’est possible, c’est-à-dire que le patient ne peut pas “tricher” en inhalant volontairement plus vigoureusement; les réponses conscientes ou inconscientes aux occlusions testées chez une série de patients en bonne santé ont une latence minimale de 150 millisecondes, ce qui signifie qu’il est physiquement impossible de réagir à une occlusion plus brève (Whitelaw et al, 1975). Cette pression représente donc la pression générée par les muscles inspiratoires à FRC, qui est un substitut raisonnable pour la puissance musculaire respiratoire, qui à son tour est un substitut raisonnable pour le contrôle ventilatoire central. Contrairement aux deux autres tests, celui-ci teste les effecteurs plutôt que les capteurs.