Développement embryonnaire normal et anormal de l’anorectum chez les embryons humains

Dans la littérature, il existe encore une controverse sur le développement normal et anormal de l’anorectum humain. Par conséquent, une étude tridimensionnelle et histologique a été réalisée sur des embryons humains. Au début du développement anorectal (< ou = 49 jours après la fécondation), le cloaque joue un rôle crucial, séparé de la cavité amniotique par sa membrane cloacale. Dans le cloaque, le sac vitellin / postérieur primitif et l’allantois / sinus urogénital primitif entrent. Au cours du processus de pliage caudal embryonnaire, l’incorporation de ces structures se produit, y compris leur mésoderme extra-embryonnaire environnant, qui fusionne pour former le septum urorectal. Par conséquent, ce septum ne se développe pas en direction de la membrane cloacale, et la fusion de ces structures n’est également jamais observée. Le cloaque reste tel quel jusqu’à la rupture de la membrane cloacale par mort cellulaire apoptotique. La partie dorsale du cloaque fait alors partie de la cavité amniotique et n’est en aucun cas impliquée dans le développement de l’anorectum. La pointe du septum urorectal deviendra la zone périnéale. Peu après la rupture de la membrane cloacale, au cours du développement anorectal tardif (> ou = 49 jours après la fécondation), une occlusion secondaire du canal anorectal se produit, d’abord par adhésion, suivie de la formation d’un “bouchon” épithélial au niveau de l’orifice anal. La recanalisation, par mort cellulaire apoptotique, de cet orifice anal occlus secondaire survient plus tard au cours du développement. Sur la base de ces observations embryologiques, les malformations anorectales congénitales avec une communication anormale à l’extérieur sont mieux expliquées comme des anomalies embryonnaires précoces. Les communications anormales, généralement appelées fistules, doivent être considérées comme des orifices anaux ectopiques. Les malformations anorectales avec l’anus en position normale sont mieux expliquées comme des défauts embryonnaires tardifs.