Des indices pour expliquer pourquoi la douleur chronique peut ressentir un froid glacial

UNC – CHAPEL HILL (États-Unis) – La suppression des circuits nerveux pour la chaleur et certains types de démangeaisons améliore la sensibilité au froid, rapportent des chercheurs dont les résultats pourraient avoir des implications pour les personnes souffrant de douleurs chroniques.

L’étude a également des implications sur les raisons pour lesquelles une nouvelle classe prometteuse de médicaments anti-douleur connus sous le nom d’antagonistes du TRPV1 (ils bloquent une protéine du récepteur des neurones) provoque de nombreux patients à frissonner et à “avoir froid” avant le début de l’hyperthermie, une température corporelle anormalement élevée.

Un rhume accru suivi d’hyperthermie est un effet secondaire majeur qui a limité l’utilisation de ces médicaments chez les patients souffrant de douleurs chroniques associées à la sclérose en plaques, au cancer et à l’arthrose.

“Cette découverte a des implications sur la façon dont nous percevons les températures chaudes et froides et sur la raison pour laquelle les personnes souffrant de certaines formes de douleur chronique, telles que la douleur neuropathique, ou la douleur résultant directement d’une lésion ou d’une maladie du système nerveux, éprouvent des réponses accrues aux températures froides”, explique Mark J. Zylka, professeur agrégé de biologie cellulaire et membre du Centre de neurosciences de l’Université de Caroline du Nord.

Les recherches de Zylka apportent un éclairage nouveau sur la façon dont les circuits neuronaux qui régulent la sensation de température provoquent ces réponses, et pourraient suggérer des moyens de réduire ces effets secondaires associés aux antagonistes du TRPV1 et aux médicaments associés.

Cette nouvelle étude sur les neurones a utilisé la technologie d’ablation cellulaire pour supprimer le circuit nerveux qui code pour la chaleur et certaines formes de démangeaisons tout en préservant les circuits qui détectent les températures froides.

Cette manipulation aboutit à des animaux qui étaient pratiquement “aveugles” à la chaleur, ce qui signifie qu’ils ne pouvaient plus détecter les températures chaudes, explique Zylka.

“Tout comme enlever la chaleur d’une pièce nous fait sentir froid (comme avec un climatiseur), retirer le circuit utilisé par les animaux pour détecter la chaleur les a rendus hypersensibles au froid.

Des études physiologiques ont indiqué que ces circuits distincts se régulent mutuellement dans la moelle épinière.”

Le TRPV1 est un récepteur de la chaleur et se trouve dans le circuit nerveux sensoriel primaire étudié par Zylka. Les antagonistes du TRPV1 rendent les patients temporairement aveugles à la chaleur, ce que Zylka spécule est analogue à ce qui s’est passé lorsque son laboratoire a supprimé le circuit des animaux qui détecte la chaleur: hypersensibilité au froid.

Zylka souligne que de futures études seront nécessaires pour confirmer que les antagonistes du TRPV1 affectent les réponses au froid d’une manière similaire à ce que son laboratoire a trouvé avec la délétion du circuit nerveux.

Le Programme Searle Scholars, la Fondation Klingenstein, la Fondation Rita Allen, l’Institut National des Troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux et l’Institut National de la Santé de l’enfant et du Développement humain ont financé la recherche.