Empoisonnement équin par la cosse de café (Coffea arabicaL.)

La consommation de cosse de café par les chevaux a été spontanée et a provoqué une intoxication temporaire, confirmant ainsi les soupçons des propriétaires et des vétérinaires, qui ont signalé des conditions similaires chez les chevaux qui ont ingéré des cosses de café utilisées comme litière dans leurs étals. Les signes observés étaient similaires à ceux décrits chez des animaux spontanément intoxiqués.

La consommation de cosse de café était responsable de l’intoxication clinique observée chez les chevaux, et l’amélioration des signes était associée à l’arrêt de l’approvisionnement en cosse de café. Selon Barcelos et al. , la concentration de caféine dans les cosses du café Arabica varie entre 0,5% et 1,3%, soutenant ainsi la quantité de caféine trouvée dans les cosses de café utilisées dans cette expérience. La caféine était la substance responsable des signes cliniques observés, étant donné que l’analyse des mycotoxines et l’absence d’insecticides dans les cosses de café excluaient d’autres affections dues à une intoxication présentant des signes neurologiques chez les chevaux, telles que la leucoencéphalomalacie, et celles qui incluent des signes d’hyperexcitabilité, telles que l’intoxication par des insecticides chlorés. En outre, il a été démontré que les bovins présentaient des signes d’intoxication après une semaine d’ingestion de 3 kg en moyenne de cosses de café utilisées comme litière dans leurs étals. Néanmoins, l’ajout de jusqu’à 1 kg de cosses de café contenant 0,97% de caféine dans l’alimentation des bovins n’a pas produit de signes cliniques d’intoxication.

Les animaux n’étaient pas très intéressés par la consommation de cosses de café pendant les premières heures suivant leur approvisionnement; cependant, après avoir ingéré les cosses pour la première fois, les animaux les préféraient généralement au foin. Ce comportement a également été décrit par Nazário et al. . Il convient de noter que dans la présente expérience, les animaux étaient entièrement adaptés et que l’approvisionnement en foin, dans sa propre auge, n’a pas été interrompu; de plus, la consommation de foin par les animaux se situait dans les limites recommandées par le Conseil national de recherches du Canada (CNRC) pour l’espèce.

La méthode ELISA, qui a été utilisée pour quantifier les niveaux plasmatiques de caféine, a été comparée à la méthode de chromatographie en phase gazeuse chez l’homme et chez le cheval, et elle s’est avérée efficace pour quantifier la substance chez les deux espèces. ELISA a l’avantage d’être bon marché et pratique; cependant, si l’individu ingère des suppléments contenant d’autres méthylxanthines, des réactions croisées peuvent se produire et la concentration de caféine peut être surestimée. Le kit ELISA utilisé dans cette étude présentait une réactivité croisée de 24% avec la théobromine et de 0,06% avec la théophylline. Dans la première partie de cette expérience, les animaux n’ont reçu que du foin coast cross, qui ne contient aucune substance appartenant au groupe méthylxanthine, ce qui peut être démontré par la faible concentration de caféine détectée dans le plasma et l’urine à T0, excluant ainsi la probabilité de cette interférence. Les niveaux plasmatiques élevés de caféine détectés à T56 n’ont pas été influencés par la réactivité croisée avec la théobromine et la théophylline, car ils n’ont pas été détectés dans la cosse de café par CLHP. Il a été précédemment décrit que la caféine est métabolisée en de nombreux composés de méthylxanthine, y compris la théobromine et la théophylline. Ces substances peuvent influencer les niveaux de caféine dans l’urine trouvés dans la présente étude à T56, mais l’augmentation de la concentration de forte magnitude (par rapport à T0) était principalement due à la caféine présente dans la cosse de café ingérée.

La biodisponibilité de la caféine chez les chevaux après administration orale était de 39%, et comme la consommation moyenne totale de caféine par les animaux dans la présente étude était de 78 mg par kilogramme de poids corporel (mg / kg P.C.), par conséquent, en moyenne, environ 30 mg / kg P.C. de caféine ont été absorbés par les animaux pendant 56 h. Des changements de comportement se produisent chez les chevaux lorsque les concentrations plasmatiques de caféine sont supérieures à 2 000 ng / ml. Des résultats similaires ont également été observés par Vickroy et al. , qui a signalé une augmentation de l’activité motrice chez les chevaux avec des concentrations plasmatiques de caféine de 4 000 ng / ml. Par conséquent, les signes cliniques observés chez les chevaux participant à cette étude (marche compulsive, mydriase, congestion de la muqueuse oculaire et des vaisseaux épiscléraux et transpiration intense) peuvent refléter les concentrations plasmatiques élevées de caféine (51 564 ± 5 708 ng/ ml) observées à T56. Chez l’homme, des signes cliniques d’intoxication à la caféine se sont manifestés après une prise de plus de 10 mg / kg P.C. et une dose de 15 mg / kg P.C. de caféine a provoqué de graves modifications du système nerveux central (anxiété, délire, vomissements et convulsions) et du système circulatoire.

Les signes cliniques d’intoxication ont cessé entre 12 h (animaux 3, 4 et 6) et 40 h (animaux 1, 2 et 5) après l’arrêt de l’accès aux cosses de café, ce qui est similaire aux résultats observés chez les bovins après la prise spontanée de cosses de café. Ces auteurs ont rapporté que la plupart des animaux présentaient une rémission rapide et complète des signes cliniques entre 3 et 4 h, alors que chez d’autres animaux, les signes ne cessaient que 24 h après avoir restreint l’accès aux cosses de café. Des signes similaires aux mouvements involontaires (dyskinésie) de la bouche et de la langue montrés par les animaux 1, 2, 3 et 5 ont également été décrits chez l’homme après une consommation excessive de caféine et ont été appelés “syndrome bucco-linguo-masticatoire”. Les fréquences cardiaques et respiratoires et les températures rectales des animaux ont augmenté après 36 h d’approvisionnement en cosses de café, et contrairement aux signes neurologiques, ces mesures ne sont revenues à des valeurs normales que 64 h après l’arrêt de l’approvisionnement en cosses de café.

Dans notre étude, il n’y avait pas de séquelles résiduelles ou de décès; cependant, des professionnels du domaine signalent que certains animaux intoxiqués meurent lorsque la consommation de cosse de café n’est pas interrompue. Néanmoins, il est souligné que ces rapports ne constituent pas une preuve scientifique; de plus, la dose létale de caféine pour les chevaux n’a pas été trouvée dans la littérature. Chez les humains et les chiens, des doses de 75 mg/kg P.C. et de 140 mg/kg P.C. de caféine, respectivement, sont considérées comme létales.

Il y a eu une augmentation de la protéine totale sérique, de l’albumine et de la globuline à T56, résultant de la déshydratation de 5% détectée cliniquement chez quatre animaux. Cette déshydratation pourrait être attribuée à la transpiration excessive observée à T56 et au manque de consommation d’eau des chevaux présentant des signes cliniques. Une hyperglobulinémie peut également être observée pendant l’inflammation, mais la concentration sérique de fer, un indicateur précoce de l’inflammation chez les chevaux, n’a pas été affectée et est restée dans les paramètres normaux pour les chevaux.

L’activité sérique de la CK augmentait à T56 par rapport à T0, et chez cinq animaux, elles étaient supérieures à celles considérées comme normales pour l’espèce (100 à 300 UI/l). L’activité de cette enzyme augmente rapidement après une lésion musculaire. Dans la présente étude, cette augmentation pourrait résulter de tremblements musculaires et d’une activité motrice accrue, car les activités de CK les plus élevées ont été observées chez des animaux présentant ce signe plus intensément. La concentration sérique moyenne d’AST, utilisée pour évaluer les fonctions musculaires et hépatiques, était plus élevée à T56 qu’à T0 (p = 0,03); cependant, elle se situait toujours dans la plage normale pour l’espèce. Ces valeurs auraient pu être plus élevées et dépasser ce seuil, étant donné que la concentration sérique de cette enzyme, contrairement à la CK, augmente progressivement et n’atteint son pic que 24 à 36 h après une lésion musculaire. Bien que les concentrations d’AST augmentent également après des lésions hépatiques, l’augmentation moyenne de la concentration d’AST observée chez les animaux de cette étude suggère des lésions musculaires, car l’activité sérique de la GGT, une autre enzyme qui évalue la fonction hépatique, ne diffère pas entre T0 et T56 (p > 0,05). De plus, il est connu que l’intoxication au café peut causer des lésions musculaires; des cas de rhabdomyolyse ont été rapportés chez l’homme à la suite d’un surdosage en caféine.

La concentration sérique d’urée a diminué à T56, mais il n’y avait pas de différence significative entre les deux périodes. En revanche, la créatinine sérique a augmenté de manière significative (p < 0,001) à T56 par rapport à T0. La créatinine est dérivée de la créatine musculaire et une activité musculaire intense peut expliquer l’augmentation de la créatinine dans cette étude.

Les valeurs des gaz sanguins à T56 ont révélé une acidose métabolique chez les animaux 1, 2, 3 et 5, qui avaient des valeurs de HCO3 inférieures aux valeurs standard pour l’espèce. Cependant, la stimulation par la caféine des centres respiratoires aurait pu provoquer une bronchodilatation et une augmentation de l’absorption d’oxygène, entraînant une hyperpnée (augmentation de la fréquence et de l’amplitude respiratoires), qui a été observée entre T48 et T60. Cette condition a provoqué une augmentation du PO2 et du SO2, ainsi qu’une réduction du pCO2 et du tCO2, neutralisant ainsi l’acidose métabolique par alcalose respiratoire. Bien que les gaz du sang artériel soient plus représentatifs pour les variables de PO2, SO2, pCO2 et tCO2, les changements de gaz du sang décrits ci-dessus étaient apparents, même dans le sang veineux.

Les taux d’électrolytes de chlorure et de sodium détectés n’étaient pas significativement différents à T56 par rapport à T0; cependant, les taux de potassium et de calcium étaient significativement réduits (p < 0,05). Des résultats similaires ont été trouvés par d’autres auteurs qui ont évalué ces ions après que les animaux aient fait de l’exercice et commencé à transpirer.

La polycythémie relative observée était associée à une hémoconcentration (confirmée par l’augmentation de la TP sérique à T56) et à une contraction splénique, qui libère un grand nombre d’érythrocytes dans la circulation. Dans une étude réalisée par Kurosawa et al. les chevaux qui recevaient de la caféine et qui faisaient de l’exercice avaient un volume cellulaire plus important que les chevaux qui ne recevaient pas de caféine. La caféine augmente la libération de catécholamines, en particulier l’épinéphrine, qui stimule la contraction splénique, augmentant ainsi le Htc. De plus, la caféine peut induire la diurèse chez les chevaux, bien que la production d’urine n’ait pas été mesurée dans la présente étude, cet effet pourrait avoir contribué à l’augmentation de la Cth.

La détection de caféine chez les chevaux de sport a été considérée comme un dopage par la Fédération Équestre Internationale; cependant, en plus de l’administration intentionnelle de caféine dans le but d’améliorer les performances, la caféine peut également être ingérée à la suite d’une contamination des aliments pour animaux. Actuellement, la caféine ne figure pas sur la liste des substances interdites, mais sur une liste de surveillance, et les enquêtes ne sont menées que lorsque des concentrations élevées sont détectées. La forte concentration de caféine trouvée dans le plasma et l’urine dans cette étude pourrait être qualifiée de dopage, même si la consommation était accidentelle. Par rapport à T0, les taux de caféine trouvés au début des signes cliniques (T56) étaient en moyenne 6 366 fois plus élevés dans le plasma et 4 981 fois plus élevés dans les urines.