En quoi la claudication neurogène et la claudication vasculaire sont-elles similaires? En quoi diffèrent-ils?
La claudication neurogène et la claudication vasculaire sont des entités cliniques distinctes qui partagent un symptôme clinique similaire: douleur et altération de la marche. (Le mot claudication vient du mot latin, claudicare, qui signifie “boiter.”) En outre, ils partagent un mécanisme pathologique de base commun, l’ischémie, bien que les cibles de l’ischémie soient différentes.
Neurogeniquela claudication est causée par une ischémie nerveuse dans la colonne vertébrale. L’étiologie la plus courante est la sténose spinale, à savoir la spondylose dégénérative et ses phénomènes potentiellement compressifs associés (prolifération osseuse, protrusion discale, arthrite à facettes).
La diminution de l’espace dans le canal rachidien comprime la moelle épinière thoracique ou les racines nerveuses lombaires (Figure 1) et empêche la perfusion en conséquence. L’ischémie qui en résulte peut entraîner des douleurs et une faiblesse dans la fesse et la cuisse postérieure; le mollet peut être impliqué, mais les symptômes sont généralement proximaux.
La sténose spinale est souvent diagnostiquée avec une IRM ou une tomodensitométrie, car l’imagerie axiale peut le montrer le mieux.
La claudication neurogène est souvent exacerbée par une position debout ou allongée prolongée et est soulagée en se penchant, comme sur un vélo ou en poussant un panier. Ces dernières positions de flexion spinale, en faisant du vélo ou en poussant un chariot, ont tendance à ouvrir au maximum le canal spinal, tandis que l’extension de la colonne vertébrale vue debout tend à comprimer le canal central. (Ceci est analogue à la manœuvre de Phalène comprimant le canal carpien, avec une pression soulagée en maintenant le poignet dans une position neutre.)
La claudication vasculaireest également causée par une ischémie, mais dans ce cas, le tissu ischémique n’est pas nerveux mais est plutôt musculaire. La claudication vasculaire est un symptôme de la maladie de l’artère périphérique; c’est-à-dire la douleur causée par une mauvaise circulation vers les muscles du mollet.
Parce que la maladie est médiée par une diminution du flux sanguin, les symptômes apparaissent d’abord distalement dans le mollet. Cela contraste avec la claudication neurogène, qui provoque principalement des symptômes dans la fesse et la cuisse postérieure.)
En outre, parce que la maladie est médiée par une diminution du flux sanguin, la claudication vasculaire présente une douleur de manière “dose-dépendante”, ce qui signifie que la douleur est initiée et aggravée par un mouvement accru et est atténuée par le repos. Le modèle crescendo / decrescendo a généralement des marqueurs de distance spécifiques, par exemple la douleur commence à un bloc de marche et devient intolérable à trois blocages. Pour cette raison, les patients peuvent être décrits comme ayant “3 blocclaudication.”(Les symptômes de la claudication neurogène sont moins liés à la distance parcourue ou à la durée de l’activité et plus à la position de la colonne vertébrale en flexion et en extension.)
Il existe une molécule qui explique la relation dose-dépendante entre l’activité et la douleur: le lactate (également appelé acide lactique). Le lactateest produit lorsqu’un muscle subit un métabolisme anaérobie. Plus il y a d’exercice dans le cadre de la maladie artérielle périphérique, plus le métabolisme anaérobie est important; et plus le métabolisme anaérobie est important, plus il y a de lactate. Le lactate est un acide, donc il brûle! Avec le repos, le lactate est métabolisé et la douleur disparaît.
La maladie artérielle périphérique peut être diagnostiquée avec la mesure de l’indice cheville-brachial du patient (voir Figure 2), à savoir le rapport de la pression sanguine dans la jambe à celle du bras. Un indice cheville-brachial de 0,9 ou moins signifie une maladie artérielle périphérique, avec bien sûr des chiffres plus bas impliquant une maladie plus sévère.
