Granulome de cholestérol dans le kyste odontogène: Une lésion énigmatique
Résumé
Le granulome de cholestérol (CG) est le résultat de la réponse de type corps étranger à l’accumulation de cristaux de cholestérol et est fréquemment présent en conjonction avec des maladies chroniques de l’oreille moyenne. Récemment, des cas de CG dans les mâchoires ont été signalés, mais très peu de cas de CG ont encore été trouvés dans la littérature dentaire. Cet article présente trois cas rares de CG dans la paroi des kystes odontogènes en soulignant son rôle possible dans l’expansion de la lésion associée et l’érosion osseuse. Il insiste également sur le fait qu’un plus grand nombre de cas de GC devraient être signalés afin que sa nature et sa pathogenèse dans la cavité buccale deviennent plus perceptibles.
1. Introduction
Le granulome de cholestérol (CG) est une entité histopathologique caractérisée par la collecte de nombreuses fentes de cholestérol, qui sont associées à des cellules géantes à corps étranger, des cellules mousseuses et des macrophages remplis d’hémosidérine. Le site d’apparition le plus courant de la GC est l’oreille moyenne (généralement associée à des maladies chroniques de l’oreille moyenne). Les poumons, le cerveau, les reins, le processus mastoïde, le sein, la sella turcica, l’angle pontocérébellin, le testicule et l’apex de la pyramide osseuse temporale sont les autres sites où la GC peut se produire. Récemment, il a été rapporté que CG pourrait également se produire dans le squelette facial, l’antre maxillaire et l’os frontal étant les deux sites communs. Les symptômes cliniques ne sont pas spécifiques et dépendent de la localisation et de l’étendue dans chaque cas individuel. Très peu de cas de CG survenant dans les mâchoires ont été rapportés dans la littérature anglaise. Nous rapportons trois cas uniques où les kystes odontogènes étaient enflammés secondairement et présentaient une expansion et une destruction osseuse associée due à la formation de CG.
2. Série de boîtiers
2.1. Cas 1
Un homme de 45 ans s’est présenté à l’institut avec la plainte d’un gonflement dans la région dentaire postérieure du maxillaire droit depuis un mois. Le patient a donné des antécédents pour l’extraction de 17, 18 (avec mobilité de grade II) pour le même dans une clinique dentaire privée, mais après l’extraction, le gonflement a persisté. À la palpation, le gonflement était de nature molle et fluctuante, s’étendant du vestibule buccal jusqu’à la ligne médiane du palais dur. La FNAC a été tentée mais la masse a saigné abondamment. La tomodensitométrie a révélé une énorme masse expansive, bien délimitée et ostéolytique s’étendant du maxillaire au sinus maxillaire. Un diagnostic provisoire de tumeur odontogène kératocystique (KCOT) a été posé. L’énucléation chirurgicale du kyste a été réalisée et le tissu a été envoyé pour examen histopathologique. Les coupes ont révélé une prolifération de revêtement épithélial odontogène kystique avec des noyaux colonnaires hyperchromatiques palissades, des zones ressemblant à un réticulum stellaire et des feuilles de cellules fantômes abondantes. Le stroma du tissu conjonctif environnant a montré des faisceaux de collagène matures. Des zones hémorragiques abondantes et des dépôts de fibrine étaient évidents à la fois dans la paroi fibreuse et dans la lumière kystique. Des fentes de cholestérol abondantes et des zones hémorragiques étaient également visibles à la fois dans le tissu conjonctif et dans la lumière kystique. Des zones focales de formation de cellules fantômes étaient également visibles dans le stroma entouré de cellules géantes à corps étranger et de pigmentation de l’hémosidérine. Ainsi, sur cette base, un diagnostic final de kyste odontogène calcifiant avec granulome du cholestérol a été posé (figure 1).
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2.2. Cas 2
Une femelle de 38 ans se plaignait d’un gonflement depuis 6 mois à la mandibule postérieure droite. Le patient a déclaré que le gonflement augmentait progressivement en taille avec un écoulement de pus et aucune douleur. Intraoralement, le gonflement était de 3 × 2 cm dans la région à angle droit avec 48 manquants. La muqueuse sus-jacente est apparue lisse, non érythémateuse et non tendue à la palpation. Une radiolucence bien définie par rapport à la couronne de 48 a été observée dans l’orthopantomographie. Un diagnostic provisoire de kyste dentigère et de tumeur odontogène kératocystique (KCOT) a été posé. Le kyste a été énucléé chirurgicalement et l’histopathologie a révélé une muqueuse épithéliale kystique squameuse stratifiée non kératinisée, épaisse de 2 à 3 cellules, qui a montré une prolifération dans quelques zones associées à une inflammation sous-jacente. Dans la capsule kystique du tissu conjonctif, des infiltrats de cellules inflammatoires mixtes avec des zones d’hémorragie étaient évidents. Une partie du tissu a révélé des fentes de cholestérol abondantes dans la capsule kystique en association avec des cellules géantes multinucléées. Sur cette base, un diagnostic de kyste dentigère avec granulome du cholestérol a été posé (figure 2).
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2.3. Cas 3
Un homme de 47 ans a signalé une plainte de douleur à la mandibule postérieure inférieure gauche pendant les deux derniers jours. Il a donné des antécédents de gonflement de ce côté depuis deux mois. Une légère enflure était présente sur le côté gauche de la mandibule, qui était dure à la palpation et non tendue. Intra-oralement, le gonflement était de consistance molle et douloureux avec une légère ouverture présente sur la région de la crête à travers laquelle une décharge de couleur vert jaunâtre a été remarquée. La tomodensitométrie a révélé une radiolucence bien définie (taille 30 × 14 mm) présente sur l’angle gauche de la région de la mandibule avec 38 déplacés près de la bordure inférieure de la mandibule. Une biopsie incisionnelle a été envoyée pour une évaluation histopathologique qui a révélé une muqueuse kystique d’épaisseur variable, de nature squameuse stratifiée non kératinisée avec peu de zones de métaplasie du mucus. La capsule du tissu conjonctif était fibrocellulaire avec des canaux vasculaires et un infiltrat cellulaire inflammatoire léger et un diagnostic de kyste dentigère a été posé. Après cela, le tissu excisé a été envoyé qui, après un recroisement répété et un sectionnement des tissus, n’a montré aucune muqueuse kystique. Le stroma du tissu conjonctif était ectomésenchymateux et fibrocellulaire avec des fentes de cholestérol abondantes et un infiltrat cellulaire inflammatoire chronique (figure 3).
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3. Discussion
CG représente histopathologiquement une grande collection de fentes longitudinales de cholestérol qui se forment au site des cristaux de cholestérol en raison de la dissolution des cristaux au moment du traitement des tissus et qui sont incorporées dans un tissu de granulation fibreux avec des cellules géantes multinucléées de type corps étranger environnant et des macrophages remplis d’hémosidérine. Après une enquête approfondie, six cas de CG ont été trouvés dans la cavité buccale, dans lesquels seulement trois cas de CG se produisant dans la paroi du kyste odontogène ont été rapportés jusqu’à présent. Nous rapportons trois autres cas de CG survenant dans la paroi des kystes odontogènes (tableau 1).
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Une ambiguïté a toujours persisté en ce qui concerne la terminologie de la CG dans la cavité buccale, car Bhaskar, Wood et Goaz ont décrit une lésion de la mâchoire présentant des caractéristiques histopathologiques similaires, mais l’ont appelée cholestéatome. Déclarant que le cholestérol était le composant principal de la tumeur, le terme “cholestéatome” a été introduit en 1838 par Muller. Le cholestéatome décrit les cavités kystiques bordées d’épithélium squameux kératinisé et entourées de stroma d’épaisseur variable. Le diagnostic microscopique dépend entièrement de la présence et de l’identification d’épithélium squameux et / ou de matériau kératinisé laminé. La principale différence entre l’histogenèse de la CG et le cholestéatome est qu’aucun épithélium n’est impliqué dans la formation de la CG. La transition de la CG en cholestéatomes n’a pas été observée, bien que les deux anomalies puissent survenir simultanément. Ainsi, l’utilisation du terme cholestéatome pour une masse de tissu conjonctif avec de nombreux cristaux de cholestérol mais sans composants épithéliaux ni kératine est inappropriée et trompeuse.
CG doit être pris en compte dans les diagnostics différentiels clinico-radiographiques de kystes ou de tumeurs odontogènes. Netto et coll. a signalé un cas de CG mandibulaire imitant un kyste dentigère.
Les cristaux de cholestérol apparaissent plus fréquemment dans les kystes inflammatoires, en particulier dans les kystes radiculaires. L’incidence la plus faible a été rapportée chez les kystes non inflammatoires tels que les kératocystes odontogènes. Dans tous nos cas, CG est vu dans la paroi des kystes avec un fond de développement.
La pathogenèse de la CG est controversée car de nombreux mécanismes possibles ont été proposés pour l’expliquer mais aucun consensus clair n’a été fait. CG est formé en raison de l’effet irritant des cristaux de cholestérol accumulés à la suite de la dégradation du sang, du tissu inflammatoire ou de l’exsudat. Ils attirent les cellules géantes de corps étrangers et provoquent ainsi une fibrose. Nos cas semblent également refléter un mécanisme similaire. Dans l’oreille moyenne, la formation de CG pourrait être attribuée à l’obstruction du drainage de l’oreille. Secondaire à l’absorption de l’air dans la muqueuse, une pression négative est créée dans la cavité de l’air en raison de la perturbation du drainage de l’air. En conséquence, un œdème des muqueuses et une hémorragie se développent. L’hématome provenant du saignement de la muqueuse ne serait pas absorbé, entraînant sa conversion en cristaux de cholestérol. Cependant, cela ne peut pas être une cause possible de CG dans la mandibule en raison de l’absence de cavités intraboniales ou de voies de drainage.
L’accumulation de cristaux de cholestérol dans la paroi du kyste et le liquide kystique pourrait résulter de la désintégration des globules rouges des vaisseaux sanguins stagnants dans la lésion, de la circulation des lipides plasmatiques ou de la dégénérescence graisseuse du tissu conjonctif dans une cavité bloquée par l’inflammation. Nos cas ont signalé des zones abondantes d’hémorragie, qui pourraient être la cause de la formation de CG. Cependant, on sait peu de choses actuellement sur le mécanisme moléculaire de la formation de CG dans la paroi du kyste. Une étude récente de Yamazaki et al. a suggéré que la formation de CG pourrait être liée à la présence d’un perlécan abondant (un protéoglycane sulfate d’héparane à membrane basale) dans la paroi du kyste du tissu de granulation immature.
La CG pourrait entraîner une expansion de la lésion à laquelle elle est associée. Almada et coll. a rapporté qu’il existe des risques de lésions odontogènes enflammées principalement ou secondairement qui présentent une réaction de corps étranger aux cristaux de cholestérol dans leur capsule et pourraient s’étendre aux sinus maxillaires en raison de la continuité anatomique. Yamazaki et coll. a rapporté que CG semble être l’une des forces motrices de la croissance des kystes de la mâchoire, en particulier ceux à fond inflammatoire. Ils ont suggéré que les lipoprotéines de faible densité piégées par le perlécan s’accumulent et s’oxydent dans l’espace extracellulaire et que les lipoprotéines de faible densité oxydées sont piégées par les macrophages et se déposent principalement intracellulairement; ensuite, les macrophages sont convertis en cellules mousseuses chargées de lipides. Ces cellules mousseuses peuvent à l’origine se rompre et libérer des lipides concentrés dans leur cytoplasme dans l’espace extracellulaire. Après cela, le cholestérol libre concentré entraîne une cristallisation. Les cristaux de cholestérol provoquent à leur tour des réactions de corps étrangers qui prolongent les réactions inflammatoires pour la croissance kystique. L’érosion osseuse peut être observée dans le granulome du cholestérol montrant une croissance expansive. Nair PN et coll. a déclaré que les macrophages transforment les cristaux de cholestérol hydrophobes en une forme soluble en l’incorporant dans un véhicule lipoprotéique. Cependant, les gros cristaux de cholestérol résistent à l’internalisation par les macrophages et à la circumfuse pour former des cellules géantes multinucléées. Bien qu’ils persistent pendant des périodes prolongées, les phagocytes n’ont pas réussi à dégrader le cholestérol et à libérer des médiateurs inflammatoires et résorbants osseux qui provoquent une perte osseuse supplémentaire et une extension de la lésion.
4. Conclusion
Le CG est considéré comme une réaction histopathologique non spécifique aux cristaux de cholestérol plutôt que comme une entité clinique ou pathologique. Comme ses caractéristiques cliniques et radiographiques ne sont pas spécifiques, il doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel des kystes odontogènes et des tumeurs et l’analyse histopathologique est essentielle pour un diagnostic final correct de la CG. En raison de la rareté des cas de CG rapportés intra-oraux, la véritable nature et la pathogenèse sont encore ambiguës. La confusion persiste également sur les terminologies et le caractère distinctif de la CG rapportée dans la cavité buccale et l’oreille. Plus de cas CG de la cavité buccale devraient être mis en lumière afin que leur identité unique puisse être révélée et développée.
Intérêts concurrents
Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.
