Infections Bactériennes, Virales et Fongiques du Système nerveux central

Image: “Zona” par Fisle. Licence: CC BY 3.0

Examen du liquide céphalo-rachidien de référence

Introduction

La méningite est définie comme l’infection et l’inflammation des pachyméninges.

Les différents types de méningite peuvent être classés en fonction de la cause de l’infection:

• Méningite bactérienne: C’est la cause la plus fréquente de méningite. C’est une maladie courante dans les pays en développement.
• Causes virales des infections du SNC: Cela inclut les virus de l’herpès et de la varicelle. L’encéphalite est également causée par des virus.
• Causes parasitaires: Elles sont très rares en raison de normes d’hygiène élevées. Ils ont été associés à une immunosuppression.

La principale raison de la classification selon l’étiologie est de:

• Différencier les classes d’agents pathogènes et ainsi déterminer l’approche thérapeutique précise; et
• Pour diagnostiquer plus facilement la méningite à l’avenir.

Un traitement antibiotique ne doit être envisagé que si une infection bactérienne du système nerveux central (SNC) est suspectée!

L’étalon-or pour le diagnostic de la méningite est une ponction lombaire avec examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) pour certains paramètres. Les aspects suivants sont examinés dans le CSF:

• Numération cellulaire et différenciation cellulaire
• Glucose et protéines
• Détection microbiologique d’agents pathogènes: détection directe d’agents pathogènes par microscopie, réaction en chaîne par polymérase (PCR), détection et culture d’antigènes et détection indirecte d’agents pathogènes par production intrathécale d’anticorps contre des agents pathogènes

Aperçu des résultats typiques du LCR dans les infections du SNC

Tableau : A. Bender et al. (2013). Neurologie Médiscript. Elsevier. p. 191, onglet. 7.2.

Infections bactériennes du Système nerveux central

Méningite bactérienne aiguë

Épidémiologie de la méningite bactérienne

Dans la méningite bactérienne aiguë, les méninges et la cavité sous-arachnoïdienne sont infectées. En Europe, l’incidence est de 2 à 6 cas pour 100 000 personnes. La maladie est nettement plus fréquente dans la ceinture du méningisme dans les régions subsahariennes de l’Afrique. Empiric antibiotic therapy is administered based on the age-specific pathogens associated with the disease.

• Newborns: Enterobacteriaceae, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes ⇒ Therapy: cefuroxime and ampicillin
• Children: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ⇒ Therapy: ceftriaxone
• Adults: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes (in > 50-year-olds) ⇒ Therapy: ceftriaxone and ampicillin

Tableau clinique de la méningite bactérienne

Symptômes cardinaux: maux de tête, raideur de la nuque, fièvre et diminution de la vigilance (les symptômes ne se manifestent pas toujours dans cette combinaison!)

De plus, les patients présentent souvent les symptômes suivants: nausées, vomissements, vertiges et photophobie. Un tiers des patients présentent des déficits neurologiques focaux tels que des paralysies du nerf crânien (principalement les nerfs crâniens 3 et 6), des troubles de la sensibilité et des troubles de la parole; un dixième est également présent avec des lésions du nerf crânien. Le signe de Kerning et le signe de Brudzinski peuvent être positifs (voir l’article sur l’examen neurologique). Dans les infections à Neisseria, un saignement de la peau est possible dans le contexte du syndrome de Waterhouse-Friderichsen.

Diagnostic de méningite bactérienne

Examen du LCR: Le diagnostic est basé sur l’examen du LCR. Les agents pathogènes dans le LCR peuvent être détectés à l’aide de la coloration de Gram, des cultures de LCR, des tests rapides d’antigène, de la PCR et des hémocultures. Les cas de méningite bactérienne aiguë produisent l’image suivante (avant le traitement):

• Plus de 1 000 cellules / µL, les granulocytes dominent
• Protéines et albumine
• Glucose ↓, rapport LCR / glucose sérique < 0.3
• Lactate

Sang: La numération formule sanguine différentielle montre principalement une leucocytose avec décalage vers la gauche, une protéine C-réactive (CRP) et de la procalcitonine.

Imagerie: Le scanner du crâne révèle ce qui suit:

• Signes d’augmentation de la pression crânienne résultant d’un œdème cérébral diffus ou d’une hydrocéphalie
• Changements de densité dus à des accumulations de purulence dans les ventricules
• Abcès
• Foyers inflammatoires dans le sinus paranasal et le mastoïde

Traitement de la méningite bactérienne

Pour les adultes atteints de méningite à pneumocoque, un traitement adjuvant par la dexaméthasone est actuellement (à partir de 2019) suggéré. Des études montrent des taux de mortalité réduits ainsi qu’une diminution des effets indésirables tels que la déficience auditive.

Pronostic de la méningite bactérienne

La méningite bactérienne est associée à des taux de mortalité élevés. Vingt pour cent de tous les patients meurent d’infections causées par les pathogènes pneumocoques et Listeria. Dans la méningite bactérienne aiguë causée par S. aureus, les taux de mortalité peuvent atteindre 20 à 40%. Les effets indésirables possibles sont, entre autres, une déficience auditive, des déficits neuropsychologiques, une hémiparésie, des crises d’épilepsie et des paralysies du nerf crânien.

Caractéristiques de la méningite à méningocoque

N. meningitidis se transmet par infection par gouttelettes. Dans les cas suspects, les patients affectés doivent être isolés jusqu’à 24 heures après le début de l’antibiothérapie. Les personnes qui ont été en contact avec les patients infectés doivent recevoir une prophylaxie post-exposition composée de rifampicine et de ciprofloxacine / ou de ceftriaxone.

La méningite à méningocoque est soumise à une déclaration obligatoire au service de santé publique.

Méningite tuberculeuse

Épidémiologie de la méningite tuberculeuse

Les agents pathogènes responsables de la méningite tuberculeuse sont les mycobactéries du complexe Mycobacterium tuberculosis. Cette maladie sub-aiguë ou chronique se présente souvent comme une méningite basale (la réaction infectieuse est focalisée sur les zones cérébrales basales, en particulier le tronc cérébral).

Statistiques de la tuberculose active:

• La tuberculose est l’une des dix principales causes de décès dans le monde.
• En 2018, on estime que 10 millions de personnes ont été touchées par la tuberculose.

Présentation clinique de la méningite tuberculeuse

Les symptômes cliniques de la méningite tuberculeuse sont principalement de la fièvre, du méningisme, des maux de tête, des nausées et des vomissements. Chez 50% des patients, des paralysies du nerf crânien, des troubles de la vigilance et des syndromes de confusion surviennent. En cas d’encéphalite ou de tuberculomes, des crises d’épilepsie sont également possibles.

Diagnostic de méningite tuberculeuse

Examen du LCR: Pléocytose avec 50-400 cellules / µL, protéines, glucose ↓ (rapport LCR / glucose sérique < 0,5) et lactate.

Tests de libération d’interféron-γ: Ces tests mesurent la libération d’interféron-γ par les lymphocytes T, après avoir été stimulés par des antigènes spécifiques de la tuberculose.

Microbiologie: Lorsque la détection d’agents pathogènes dans le LCR est effectuée avec la teinture de Ziehl-Neelsen, la teinture d’Auramine, la PCR et les cultures, des bâtonnets résistants à l’acide peuvent être trouvés. N’attendez pas la détection finale de l’agent pathogène avant de commencer le traitement (comme pour la méningite bactérienne aiguë)!

Imagerie: Les modifications cérébrales de la tuberculose sont souvent visibles en imagerie par résonance magnétique (IRM) ou en tomodensitométrie (TDM).

• Hydrocéphalie
• Accumulation d’agents de contraste basaux
• Masses de tuberculomes du SNC
• Infarctus ischémique en cas de vascularite associée

Traitement de la méningite tuberculeuse

Les médicaments antituberculeux sont administrés dans les phases suivantes :

Une phase intensive:

Il s’agit d’une combinaison quadruple utilisée comme traitement standard comprenant l’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l’éthambutol. Les médicaments sont administrés sous surveillance directe pour la conformité.

La dexaméthasone est administrée avant ou en association avec la dose initiale. Il a été démontré qu’il réduit la mortalité s’il est correctement administré conformément aux lignes directrices.

Phase de continuation:

La rifampicine et l’isoniazide sont poursuivis pendant 6 mois supplémentaires et la guérison doit être confirmée avant le retrait des médicaments.

Pronostic de la méningite tuberculeuse

Si aucun traitement antibiotique n’est administré, la méningite tuberculeuse peut être fatale. Si un traitement approprié est administré, le taux de mortalité est réduit d’environ 20%. Environ 30% des personnes touchées présentent des symptômes d’accompagnement tels que hydrocéphalie, syndrome du cerveau organique, paralysie des nerfs crâniens, ataxie et crises d’épilepsie.

Abcès cérébraux

Étiologie des abcès cérébraux

Un abcès cérébral est une infection bactérienne du cerveau.

Les abcès cérébraux peuvent se former de plusieurs façons: par la transmission de foyers méningés, par transmission hématogène et par des causes iatrogènes lors d’interventions chirurgicales. Les agents pathogènes responsables sont principalement les streptocoques, les anaérobiques, les entérobactéries à Gram négatif, les Pseudomonas et S. aureus. Les champignons et les parasites peuvent également être responsables d’abcès liés à une déficience immunitaire.

Présentation clinique des abcès cérébraux

Il existe une grande variété de symptômes qui peuvent se développer au cours des jours ou des semaines. Ceux-ci comprennent les éléments suivants:

• Maux de tête
• Fièvre
• Nausées et vomissements
• Crises d’épilepsie
• Examen neurologique: troubles de la vigilance et méningisme

Diagnostic des abcès cérébraux

Laboratoire, microbiologie et imagerie procédures: Parmi les paramètres de laboratoire, la CRP est principalement augmentée. L’examen du LCR n’est pas nécessaire car les résultats sont trop vagues. Il est extrêmement important d’examiner le matériel d’abcès via la culture bactérienne, la PCR et les tests de champignons et de mycobactéries.

Traitement des abcès cérébraux

Pronostic des abcès cérébraux

Avec un traitement opportun et approprié, la mortalité est < 10%.

Neuroborréliose

Epidémiologie de la neuroborréliose

La neuroborréliose est déclenchée par la bactérie Borrelia burgdorferi, transmise par les tiques. L’incidence de cette maladie est de 50 à 100 cas pour 100 000 personnes. La dissémination régionale des tiques infectées est très différente et doit être prise en compte pour le diagnostic.

Caractéristiques cliniques de la neuroborréliose

Les symptômes de la neuroborréliose se déroulent généralement en trois étapes:

Stade 1: Formation d’érythème migrant – rougeur cutanée limitée circulairement qui se développe principalement environ 2 semaines après la morsure de la tique. Seulement la moitié des patients qui atteignent le stade 2 présentent un érythème migrant.

Stade 2: Méningoradiculite brûlante, douleur radiculaire (syndrome de Bannwarth), paralysie partiellement radiculaire et paralysie du nerf facial. Une atteinte articulaire, une myocardite, une péricardite et une lymphadénose cutis benigna sont également possibles.

Etape 3 : Détection des anticorps dirigés contre B. burgdorferi dans le test immunitaire enzymatique. La détection des anticorps doit se produire à la fois dans le sérum et le LCR. Les anticorps ne conviennent pas à l’évaluation thérapeutique. Les anticorps peuvent circuler dans le LCR pendant des mois à des années après un traitement antibiotique réussi.

Traitement de la neuroborréliose

L’érythème migrant est traité par une antibiothérapie orale de 14 jours d’amoxicilline, de céfuroxime, de doxycycline ou de pénicilline. Si la neuroborréliose a atteint le stade 2 ou 3, un traitement oral par la doxycycline doit être administré pendant 14 jours. L’alternative est un traitement intraveineux (IV) par ceftriaxone, céfotaxime ou pénicilline.

Prophylaxie de la neuroborréliose

Si une tique est enlevée dans les 12 premières heures après la morsure, le risque d’infection par la borrélie est diminué. Il n’y a pas de vaccination contre borrelia.

Infections virales du SNC

Les virus les plus courants qui causent l’infection au SNC sont le virus de l’herpès simplex (HSV), le virus de la varicelle-zona (VZV), le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), le virus d’Epstein-Barr (EBV) et les entérovirus.

Encéphalite à herpès simplex

Épidémiologie de l’encéphalite à herpès simplex

L’encéphalite à herpès simplex est une maladie rare, mais elle apparaît rapidement et se développe très rapidement. Cela se produit lorsque le virus de l’herpès simplex pénètre dans le cerveau. L’incidence de cette maladie est de 1 pour 250 000 personnes.

Caractéristiques cliniques de l’encéphalite à herpès simplex

Outre l’aphasie possible, l’ataxie, l’hémiparésie, la paralysie du nerf crânien et les déficits du champ visuel, ce sont les symptômes cardinaux les plus courants de l’encéphalite à herpès simplex:

• Fièvre élevée
• Maux de tête
• Changements de personnalité
• Crises d’épilepsie chez 60% des patients
• PAS de méningisme

Diagnostic d’encéphalite à herpès simplex

LCR: Les résultats du LCR montrent principalement un profil typique de pléocytose lymphomonocytaire, une élévation des protéines et de l’albumine et une non-diminution du glucose (voir le tableau ci-dessus concernant les résultats typiques du LCR chez les bactéries et les virus).

Microbiologie: L’ADN du virus de l’herpès simplex (HSV) est détecté dans le LCR à l’aide d’un test PCR.

Procédures d’imagerie et EEG: Dans la plupart des cas, le lobe temporal est affecté. La nécrose et les hémorragies sont des signes typiques. L’électroencéphalogramme (EEG) montre souvent des ralentissements temporels.

Traitement et pronostic de l’encéphalite à herpès simplex

Le traitement consiste en l’injection intraveineuse d’acyclovir cinq fois par jour pendant 14 jours. Malgré un traitement rapide, 20% de tous les cas entraînent la mort. La plupart des survivants ont des maladies consécutives.

Méningite virale

Épidémiologie de la méningite virale

L’incidence de la méningite virale est de 6 à 10 pour 100 000 personnes. Les entérovirus sont les agents pathogènes les plus courants, représentant environ 85% de tous les cas de méningite virale. L’herpèsvirus humain-6 (HHV-6), le VZV, les virus de la rougeole, les virus des oreillons et le VEB devraient également être associés à une méningite virale.

Caractéristiques cliniques de la méningite virale

La méningite virale provoque l’image typique d’une maladie méningitique: fièvre, raideur de la nuque et maux de tête. Souvent, les patients présentent également des symptômes pseudo-grippaux.

Diagnostic et traitement de la méningite virale

Les résultats du LCR montrent l’image typique des virus, avec des taux élevés de protéines et des taux de glucose non diminués. La PCR et la détection indirecte d’agents pathogènes sérologiques sont utilisées pour l’analyse microbiologique.

Si la méningite virale est causée par le VZV ou le VHS, le traitement par l’acyclovir est raisonnable. Si, cependant, les entérovirus en sont la cause, seul un traitement symptomatique est recommandé.

Zona: zona

Étiologie du zona

Si une infection VZV antérieure (varicelle) est réactivée, le zona se développe. C’est souvent une expression d’immunodéficience. Cependant, le zona peut également survenir chez les personnes immunocompétentes.

Présentation clinique

Typiquement, après une phase douloureuse, une rougeur de la peau avec formation de cloques se produit sur le dermatome d’une racine nerveuse. Elle est particulièrement grave si l’infection se développe dans les dermatomes faciaux, où elle est classée comme herpès zoster oticus et herpès zoster optalmicus. Une complication fréquente est la névralgie post-herpétique qui s’accompagne de douleurs et d’allodynie.

Diagnostic et traitement du zona

Le diagnostic du zona est le plus souvent posé sur la base de l’image dermatologique. Rarement, une détection d’agent pathogène avec sécrétion de blister et matériel de biopsie est utilisée.

Les virostatiques acyclovir, brivudin ou famciclovir peuvent être utilisés par voie orale pour le traitement du zona non compliqué. Dans les cas graves, un traitement IV est indiqué.

Méningo—encéphalite du début de l’été (ESME)

Étiologie de l’ESME

L’ESME est actionnée par le flavivirus, qui est — comme borrelia – transmis par les tiques.

Caractéristiques cliniques de l’ESME

L’ESME se déroule en deux phases:

• Phase 1: 8 à 10 jours après l’infection; le patient présente des symptômes pseudo-grippaux
• Phase 2: intervalle sans fièvre d’une semaine, puis troubles de la vigilance, syndrome de confusion, ataxie de la posture et de la démarche, tremblement d’intention et symptômes extrapyramidaux

Diagnostic, traitement et prévention de l’EMSE

Les caractéristiques cliniques typiques de l’EMSE sont: Syndrome du LCR avec pléocytose lymphocytaire, troubles de la barrière de la liqueur sanguine, détection positive des anticorps ESME-immunoglobuline M (IgM) et immunoglobuline G (IgG) et production d’anticorps intrathécaux spécifiques à l’ESME 2 semaines après le début de la maladie.

Dans l’ESME, seul un traitement symptomatique est recommandé. Les personnes vivant et travaillant dans des zones à haut risque devraient être vaccinées.

leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP)

Étiologie de la LEMP

L’agent pathogène responsable de la LEMP est le virus John Cunningham (JC), qui conduit à la démyélinisation de la substance blanche dans les zones infectées. La plupart du temps, la maladie survient en raison d’une immunodéficience, telle que des défauts des lymphocytes T. Alors qu’elle touchait presque exclusivement les patients séropositifs dans le passé, la LEMP affecte maintenant fréquemment les personnes immunodéprimées en raison de la sclérose en plaques.

Caractéristiques cliniques de la LEMP

Selon la localisation du foyer de démyélinisation, des symptômes tels que problèmes de comportement, déficits cognitifs, paralysie, déficiences visuelles, troubles de la vigilance et troubles de la parole peuvent être observés.

Diagnostic et traitement de la LMP

Le virus JC peut être détecté dans le LCR par PCR. Dans l’IRM, les signes typiques de la LEMP sont des foyers de démyélinisation confluents sans accumulation d’agent de contraste.

Seule une amélioration de l’immunocompétence est possible avec les traitements disponibles. La thérapie antivirale n’existe pas (encore). Les patients atteints de LEMP n’ont pas un bon pronostic: Souvent, les patients meurent dans les 2 ans.

Infection à cytomégalovirus (CMV)

L’infection à CMV survient chez des patients infectés par le VIH présentant une immunosuppression très sévère. Dans les procédures d’imagerie, l’infection montre des changements micronodulaires dans le cerveau et / ou l’hydrocéphalie. Les virus peuvent être détectés dans le LCR en utilisant la PCR. Le ganciclovir est utilisé pour le traitement.

Infections protozoaires et fongiques du SNC: Aperçu des faits

L’aperçu suivant permet d’accéder rapidement aux faits concernant les principales maladies du SNC causées par les protozoaires et les champignons.

Infection opportuniste chez les patients atteints du VIH / SIDA

L’immunosuppression chez les patients atteints du sida entraîne plusieurs maladies qui se manifestent dans le SNC. La plupart du temps, le diagnostic du sida est posé sur la base de maladies dites définissant le SIDA. Ils se produisent si les cellules CD4 tombent à certains niveaux.

• SNC : toxoplasmose (à < 100/µL)
• SNC primaire: lymphomes (sans limite)
• Infections à cryptococcus cérébraux (à < 100/ µL)
• SNC: tuberculose (sans limite)
• CMV: encéphalite (à < 50/ µL)
• LEMP (à < 250/ µL)