Les conidae

Les escargots coniques sont carnivores; ils sont divisés en trois groupes, selon leurs proies: molluscivores (chassent d’autres gastéropodes; genre 25%), vermivores (chasseurs de polychètes et autres vers), ou piscivores (chasse aux poissons; genre 10%). Le plus grand groupe de cônes sont les vermivores, englobant 65% du genre. Leurs habitats s’étendent des zones intertidales peu profondes aux zones d’eaux profondes extrêmes. Ces organismes marins vivent principalement dans les environnements marins tropicaux de l’Atlantique occidental, de l’océan Indien et de l’océan Pacifique; cependant, quelques espèces se trouvent dans des environnements plus froids. Les coquilles de cônes sont principalement nocturnes, creusant dans le sable et le corail pendant la journée.

Comme tous les gastéropodes, les escargots coniques se propulsent le long du fond de l’océan ou des récifs par leur pied musclé. Le muscle du pied, ou columellaire, se contracte également pour tirer le pied et fermer l’ouverture de la coquille. Pour capturer une proie beaucoup plus rapide dans un environnement marin très dynamique, cet escargot à déplacement relativement lent est devenu l’un des prédateurs connus les plus rapides du règne animal, l’attaque moyenne n’ayant duré que quelques millisecondes. Lors d’une attaque, les coquilles de cônes injectent un cocktail de petites toxines oligopeptidiques à action rapide, désorientantes, paralytiques et mortelles, chacune de 15 à 30 résidus de long, dans la proie.

Près de 70 000 peptides de conotoxines différents ont été identifiés à ce jour dans différents groupes de cônes. Ces peptides puissants, qui se replient en petits cadres hautement structurés, ciblent en grande partie les canaux ioniques, les récepteurs et les transporteurs à chaîne de tension ou de ligand dans les cellules excitables. La conantokine G, exclusive aux cônes piscivores, soumet les proies en antagonisant le récepteur NMDA, provoquant un état de somnolence. Dans le clade Gastridium des cônes de chasse aux poissons, y compris Conus geographus et Conus tulipa, les polypeptides insuliniques sont fortement exprimés dans le segment du canal distal. Ceux-ci activent les récepteurs de l’insuline chez les proies, imitant les effets de l’insuline et provoquant un “choc insulinique” avec désorientation des proies. Les mélanges de venins sont spécifiques à chaque espèce de coquille de cône, contenant de 30 à 200 peptides de conotoxines et matériaux protéiques, y compris des protéases et des phospholipides. Les cônes sont capables de déployer différents mélanges de venin pour la capture et la défense des proies.

Un groupe de conopeptides, décrit comme une cabale, agit de manière coordonnée pour produire un paramètre physiologique spécifique. Une “cabale de foudre” déclenche une “tempête électrique” en dépolarisant les neurones autour du site d’injection en empêchant la fermeture des canaux sodiques à régulation de tension et en bloquant les canaux d’efflux de potassium. Une “cabale motrice” provoque une paralysie en bloquant la transmission neuromusculaire par inhibition des canaux calciques pré-synaptiques à déclenchement de tension, des récepteurs nicotiniques postsynaptiques de l’acétylcholine, de la libération d’acétylcholine ou des canaux sodiques à déclenchement de tension du muscle squelettique. Différentes cabales toxiques dans le même venin peuvent agir sur la même classe de cible via différents mécanismes. De nombreuses liaisons disulfures déterminent une conformation oligopeptidique ou polypeptidique spécifique pour chaque toxine afin de mieux s’adapter à la cible. Ces liaisons disulfures confèrent également une stabilité aux toxines, dont l’un des résultats est leur incapacité à être facilement décomposées par traitement thermique.

Le premier récit de l’envenimation humaine par un escargot conique date de 1670 environ. Un total de 139 cas considérés comme des rapports fiables d’envenimation d’escargots coniques ont été documentés dans le monde entier. Les envenimations humaines concernent le plus souvent des espèces piscivores, y compris C geographus (responsable d’environ 50% de toutes les envenimations humaines et de presque tous les cas mortels signalés), Conus catus, Conus aulicus, Conus gloria-maris, Conus omaria, Conus magus, Conus striatus, C tulipa et Conus textile. Il a été rapporté que l’envenimation par les espèces molluscivores entraîne des symptômes graves, tandis que l’envenimation par les espèces vermivores est associée à des symptômes légers uniquement.

L’anatomie de la coquille d’escargot peut être divisée en deux parties principales: le verticille du corps et la flèche. Le verticille du corps, la partie inférieure de la coquille, contient le corps mou de l’escargot. La flèche, ou le sommet pointu de la coquille, peut avoir différentes formes. Le verticille contient les parties de l’escargot essentielles à la capture et au mouvement des proies. La coquille conique détecte sa proie via le siphon, qui est recouvert de chimiorécepteurs, bien qu’une signalisation visuelle limitée puisse également être impliquée. La fausse bouche peut être étendue pour engloutir sa proie, avec un muscle contracté pour rétracter la bouche dans la coquille.

Le venin, avec différentes conotoxines formées rapidement dans diverses parties du conduit du venin en raison de différents profils d’expression génique des conotoxines, est stocké sous forme de précurseurs moins toxiques dans une suspension laiteuse dans le bulbe de venin. Lorsque nécessaire, le précurseur subit un clivage enzymatique du peptide signal et le propeptide forme des liaisons disulfures appropriées. La solution toxique mature est ensuite délivrée via une radula détachable. La radula est une barbe chitineuse creuse en forme de fléchettes, formée dans la gaine radulaire et délivrée, après avoir reçu du venin dans la cavité buccale, par une longue trompe extensible. Le sac à venin contient environ 20 radules. La trompe musculaire, qui peut s’étendre sur plus de toute la longueur jusqu’à la flèche de la coquille chez certaines espèces, touche une proie puis enfonce une radula (ou plus, chez certains cônes piscivores) dans la proie par des muscles circulaires à son extrémité antérieure. Environ 1 à 50 microlitres de venin sont délivrés par une radula. Le venin se diffuse rapidement à travers la proie empoisonnée. La radula reste attachée au cône par un cordon.

Une fois la proie paralysée, le gastéropode rétracte le cordon et engloutit la proie par l’ouverture radulaire dans son estomac distendu. Certaines espèces de cônes, comme C geographus, peuvent se distendre et “mettre en filet” leurs proies avec leurs “fausses bouches” avant d’injecter du venin. La digestion se produit au cours des plusieurs heures qui suivent.

Les toxines en coquille de cône inhibent efficacement et de manière hautement sélective un vaste éventail de canaux ioniques, de récepteurs et de transporteurs impliqués dans la transmission des signaux neuromusculaires chez les animaux. La spécificité cible élevée de certaines conotoxines vis-à-vis des canaux des mammifères est due au fait que les isoformes des récepteurs des mammifères de la cible spécifique (par exemple, le récepteur de la nicotine) sont assez similaires dans leur séquence à leur homologue physiologique chez les poissons.

Au cours des dernières décennies, ces toxines sont devenues le centre de recherches passionnantes en biologie moléculaire et en pharmacologie. Les venins de conus sont remarquablement divers d’une espèce à l’autre, et les grandes familles de gènes qui codent les conotoxines présentent des taux d’évolution élevés. Une étude de 2008 suggère que cela peut résulter de modifications alimentaires spécifiques à la lignée ou de différences dans l’impact positif de la sélection interactive prédateur-proie. À ce jour, les conotoxines ont été divisées en sept superfamilles, en fonction de leurs cadres de liaison disulfure, et elles ont été divisées en familles en fonction de leurs mécanismes d’action. Plusieurs conotoxines et leurs dérivés synthétiques, en raison de leur sélectivité élevée et de leur affinité pour différents canaux ioniques, font l’objet d’essais cliniques en cours sur le contrôle de la douleur chronique, la neuroprotection post-traumatique, la cardioprotection et le traitement de la maladie de Parkinson et d’autres troubles neuromusculaires.

Bien qu’une discussion approfondie de tous les types de conotoxines découverts et de leurs activités spécifiques dépasse le cadre de cet article et ait servi de base à plusieurs examens approfondis (voir Références), un échantillon de plusieurs types distincts de conotoxines et de leurs effets sont les suivants:

• ω-conotoxine – Empêche l’entrée voltage-dépendante du calcium dans la borne nerveuse et inhibe la libération d’acétylcholine
• la μ-conotoxine – Modifie les canaux sodiques musculaires en occultant et bloquant ainsi la conduction ionique à travers le pore des canaux sodiques à déclenchement en tension (VGSC), au même site que la saxitoxine et la tétrodotoxine
• peptides ciblant le canal potassique κ-conotoxine (VGPC)
• α-conotoxine – Bloque le récepteur nicotinique de l’acétylcholine, de la même manière que les alpha-neurotoxines du serpent
• la δ-conotoxine Retarde ou inhibe l’inactivation de la VGSC, ce qui entraîne une prolongation du potentiel d’action; cela produit un “état hyperexcité” dans les neurones impliqués et peut conduire à une hyperexcitation électrique de l’organisme entier (par exemple, des convulsions dans les escargots marins)
• S-conotoxines – Inhibent les canaux 5-HT3 Y-conotoxines – Bloquent de manière compétitive les récepteurs musculaires de l’acétylcholine
• Récepteurs du glutamate de sous-type NMDA (N-méthyl-D-aspartate) cibles des conantokines
• Agoniste de la Conopressine – Vasopressine
• Peptide dormant – Trouvé principalement dans C geographus, induit un état de sommeil profond chez les animaux de test

Le ziconotide est une forme synthétique d’une ω-conotoxine approuvée par la Food and Drug Administration des États-Unis pour une administration intrathécale chez les patients souffrant de douleurs chroniques sévères intolérants ou réfractaires à d’autres traitements.

Les coquilles coniques sont prisées des collectionneurs de coquillages pour leur forme agréable et leurs belles coquilles, qui présentent des motifs géométriques variés, complexes et plus foncés sur une base plus claire. Une piqûre se produit le plus souvent sur la main et / ou les doigts d’un manipulateur sans méfiance ainsi que sur les pieds des nageurs dans les eaux tropicales peu profondes. Des envenimations peuvent également se produire aux points de contact des sacs de collecte. Même lorsqu’elle est ramassée par la flèche, la trompe conique peut s’étendre rapidement sur plus d’une longueur de coquille pour envenimer le manipulateur de coquille sans méfiance. Les radulae coniques peuvent pénétrer dans une combinaison humide en néoprène de 5 mm.

Au site d’envenimation, la piqûre locale est suivie en quelques minutes d’engourdissement, de paresthésies et d’ischémie. La plaie de ponction réelle peut ne pas être évidente. Des envenimations graves peuvent entraîner des nausées, des céphalgies, des troubles de l’élocution, de la bave, une ptose, une diplopie et une vision floue, une paralysie généralisée, un coma et une insuffisance respiratoire en quelques heures. La mort est généralement secondaire à une paralysie diaphragmatique ou à une insuffisance cardiaque. C geographus, qui produit les conotoxines les plus puissantes trouvées à ce jour, peut provoquer un œdème cérébral rapide, un coma, un arrêt respiratoire et une insuffisance cardiaque. C geographus a reçu le surnom d ‘”escargot à cigarettes” pour l’affirmation selon laquelle un humain envenimé a le temps de fumer une seule cigarette avant de succomber à l’envenimation. Dans les envénomations non fatales, les symptômes peuvent prendre plusieurs semaines pour se résorber. Une coagulation intravasculaire disséminée (CID) peut également être évidente. La plaie peut être contaminée par des organismes marins et peut s’ulcérer et abcès.