Les réponses cardiovasculaires provoquées lors d’une administration excessive de cocaïne

La consommation de cocaïne est souvent caractérisée par un schéma répété d’administrations fréquentes (frénésie) suivies de périodes d’abstinence. L’administration excessive répétée de méthamphétamine et de 3,4-méthylènedioxyméthamphétamine (MDMA) modifie la fonction cardiovasculaire et les réponses de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque provoquées par ces médicaments. On ignore si les bouffées répétées de cocaïne affectent de la même manière la fonction cardiovasculaire et la réactivité cardiovasculaire. La radiotélémétrie a été utilisée pour enregistrer les réponses cardiovasculaires provoquées lors de trois bouffées successives de cocaïne (5 mg / kg, t.i.d., pendant 4 jours) chez des rats conscients et non retenus. Chaque frénésie était séparée par une période sans cocaïne de 10 jours. Les effets de l’administration de cocaïne sur la réactivité vasculaire et la fonction réflexe vasovagale de Bezold-Jarisch ont également été évalués. L’administration intraveineuse de cocaïne a augmenté à la fois la pression artérielle moyenne (MAP) et la fréquence cardiaque. Les réponses de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque provoquées par la cocaïne, à la fois à l’intérieur et entre les bouffées, étaient remarquablement similaires. Les réponses à la pression artérielle et à la fréquence cardiaque provoquées par l’administration intraveineuse de nitroprussiate de sodium, d’acétylcholine et de phényléphrine avant chaque frénésie et 10 jours après la dernière frénésie n’ont pas été modifiées après l’administration excessive de cocaïne. De même, la fonction réflexe de Bezold-Jarisch provoquée par la sérotonine intraveineuse était inchangée après l’administration excessive de cocaïne. Ces résultats indiquent que l’administration de cocaïne à l’aide de ce modèle de frénésie répétée ne modifie pas les réponses de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque provoquées par le médicament, ni les réponses cardiovasculaires provoquées par diverses substances vasoactives.

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