Lorsque le rein attrape un rhume: une cause inhabituelle d’insuffisance rénale aiguë

Sir,

Nous rapportons le cas d’un homme de 51 ans sans antécédents médicaux et sans traitement qui a développé une insuffisance rénale aiguë (ARF) après immersion dans l’eau froide. Il a été admis à l’hôpital en août après avoir failli se noyer dans un lac en essayant de sauver son chien qui se noyait. Quand il est revenu sur le rivage, il était épuisé et s’est brièvement évanoui. Il a été transporté à l’hôpital dans une ambulance chaude. Arrivé à l’hôpital 1 h plus tard, il était conscient mais somnolent; sa température rectale était de 35,8 ° C, sa pression artérielle de 130/70 mmHg et il n’y a pas eu de défaillance hémodynamique pendant la période d’observation. L’examen physique n’a révélé aucune anomalie. Des études en laboratoire ont montré: créatinine sérique, 141 µmol / l; urée, 6,8 mmol / l; Protéine C-réactive < 5 mg / l; nombre de leucocytose, 18 000 / mm3, aspartate aminotransférase, 31 UI / l; alanine aminotransférase, 27 UI / l; créatine phosphokinase (CPK), 135 UI / l; les fonctions d’ionogramme et de coagulation étaient normales. Un échantillon de gaz sanguin artériel a montré une acidose métabolique modérée et une hypoxémie (pH 7.33,

16.6 mmol/l, PCO2 32,6 mmHg et PO2 60 mmHg). L’électrocardiogramme et la radiographie thoracique étaient normaux. Le patient a été libéré après une période d’observation de 24 h.

Il a été réadmis 5 jours plus tard, se plaignant d’être fatigué et anurique. L’analyse biologique a révélé une ARF (créatininémie 1600 µmol /l, urée 38 mmol / l) avec hyperkaliémie (6,1 mmol / l), hyperphosphatémie (3,12 mmol /l), normocalcémie (2.27 mmol / l) et acidose métabolique (pH 7,34, bicarbonates 18,4 mmol / l). Il n’y avait pas d’élévation des enzymes musculaires et hépatiques, pas de trouble de la numération globulaire rouge ou blanche; les protides sanguins et l’albumine étaient respectivement de 61 et 33,7 g / l et la protéinurie était de 0,33 g / 24 h. Il n’y avait pas d’anomalie biologique infectieuse ou immunologique. L’analyse urinaire a montré < 1000 globules rouges/ml, 20 000 leucocytes/ml et la culture d’astérite était stérile. L’échographie urinaire était normale et l’échographie Doppler ne montrait aucune sténose des artères rénales. Le patient a eu besoin de trois séances de dialyse au cours des 3 jours suivants, puis la fonction rénale s’est rétablie spontanément. La créatininémie était de 652 µmol/l 3 jours après la dernière séance d’hémodialyse, de 125 µmol/l 10 jours plus tard et de 90 µmol/l 7 semaines plus tard. Compte tenu de l’évolution clinique de cette ARF, aucune biopsie rénale n’a été réalisée et le diagnostic de nécrose tubulaire aiguë a été retenu.

L’ARF associée à une hypothermie sévère a été largement rapportée, mais elle est généralement la conséquence directe d’une défaillance hémodynamique manifeste associée et/ou d’une rhadomyolyse. Les FAR liées à l’immersion en eau froide n’ont, à notre connaissance, été rapportées qu’une seule fois, par Yoshitomi et al. , qui a décrit le cas d’un patient de 27 ans qui a développé une nécrose tubulaire aiguë histologique après avoir failli se noyer dans un lac, puis allongé sur la rive du lac pendant 2 h alors que la température extérieure était de -5 ° C. Fait intéressant, dans notre cas, l’accident s’est produit en été lorsque la température de l’eau n’était pas très froide, et notre patient n’a probablement connu qu’une hypothermie modérée telle qu’évaluée par sa température centrale (35,8 ° C) à son arrivée aux urgences. Ainsi, notre observation montre que l’association d’une immersion prolongée dans l’eau avec une hypothermie même modérée peut déclencher une nécrose tubulaire aiguë chez un patient qui n’est pas particulièrement à risque d’ARF. Le mécanisme responsable de l’hypoperfusion rénale n’est pas clair. L’immersion dans l’eau augmente le retour veineux et augmente ainsi le débit cardiaque et la natriurèse. Inversement, l’élimination de l’eau diminue de manière aiguë la sortie cardiaque. L’hypothermie peut atténuer ou retarder la réponse hémodynamique normale qui permet de maintenir un flux sanguin rénal adéquat dans ce contexte. Dans un modèle expérimental animal, l’hypothermie, en revanche, a été montré pour prévenir les lésions rénales induites par l’ischémie–reperfusion. Ainsi, plutôt que l’hypothermie en soi, un réchauffement coïncidant avec une hypoperfusion rénale après le retrait de l’eau pourrait être impliqué dans la pathogenèse. Une hypoxémie associée à une quasi-noyade pourrait également avoir joué un rôle dans l’apport insuffisant d’oxygène rénal. Quel que soit le mécanisme impliqué, les néphrologues doivent être conscients de cette cause rare d’ARF.

Déclaration de conflit d’intérêts. Aucun déclaré.