Maladie rénale chronique – trouble minéral et osseux
Il est bien connu qu’à mesure que la fonction rénale diminue, il y a une détérioration progressive de l’homéostasie minérale, avec une perturbation des concentrations sériques et tissulaires normales de phosphore et de calcium, et des changements dans les niveaux circulants d’hormones. Ceux-ci comprennent l’hormone parathyroïdienne (PTH), la 25-hydroxyvitamine D (25 (OH) vitamine D; calcidiol), la 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25 (OH) 2 vitamine D; calcitriol) et d’autres métabolites de la vitamine D, le facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF-23) et l’hormone de croissance. À partir du stade 3 de l’IRC, la capacité des reins à excréter de manière appropriée une charge de phosphate est diminuée, entraînant une hyperphosphatémie, une augmentation de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) et une diminution de la vitamine D 1,25 (OH) 2 avec des élévations associées des niveaux de FGF-23. La conversion de la vitamine D 25 (OH) en vitamine D 1,25 (OH) 2 est altérée, réduisant l’absorption intestinale du calcium et augmentant la PTH. Le rein ne répond pas adéquatement à la PTH, qui favorise normalement la phosphaturie et la réabsorption du calcium, ou à la FGF-23, qui améliore également l’excrétion du phosphate. De plus, il existe des preuves au niveau des tissus d’une régulation négative du récepteur de la vitamine D et d’une résistance aux actions de la PTH. La thérapie est généralement axée sur la correction des anomalies biochimiques et hormonales dans le but d’en limiter les conséquences.
Les fonctions minérales et endocriniennes perturbées dans l’IRC sont d’une importance critique dans la régulation de la formation osseuse initiale pendant la croissance (modélisation osseuse) et de la structure et de la fonction osseuses à l’âge adulte (remodelage osseux). En conséquence, des anomalies osseuses se retrouvent presque universellement chez les patients atteints d’IRC nécessitant une dialyse (stade 5D) et chez la majorité des patients atteints d’IRC aux stades 3 à 5. Plus récemment, il y a eu une préoccupation croissante de calcification extraskeletal qui peut résulter du métabolisme minéral et osseux dérangé de l’IRC et des thérapies utilisées pour corriger ces anomalies.
De nombreuses études de cohorte ont montré des associations entre les troubles du métabolisme minéral et les fractures, les maladies cardiovasculaires et la mortalité. Ces études observationnelles ont élargi le champ des troubles minéraux et osseux liés à l’IRC pour inclure les maladies cardiovasculaires (qui sont la principale cause de décès chez les patients à tous les stades de l’IRC). Ces trois processus (métabolisme minéral anormal, os anormal et calcification extraskelétale) sont étroitement liés et contribuent de manière majeure à la morbidité et à la mortalité des patients atteints d’IRC. La définition traditionnelle de l’ostéodystrophie rénale n’englobait pas avec précision ce spectre clinique plus diversifié, basé sur des biomarqueurs sériques, une imagerie non invasive et des anomalies osseuses. L’absence d’une définition et d’un diagnostic généralement acceptés de l’ostéodystrophie rénale a incité la Maladie rénale: Améliorer les résultats mondiaux (KDIGO)] à parrainer une conférence controversée, intitulée Définition, Évaluation et Classification de l’Ostéodystrophie rénale, en 2005. La principale conclusion était que le terme IRC – Trouble minéral et osseux (IRC–MBD) devrait maintenant être utilisé pour décrire le syndrome clinique plus large englobant les anomalies cardiovasculaires minérales, osseuses et calciques qui se développent comme une complication de l’IRC.
