Myosite clostridiale (Procédure)
La myosite à clostridium résulte d’une nécrose musculaire rapidement progressive due à une infection par des organismes clostridiaux, souvent avec des conséquences fatales. La majorité des cas équins sont secondaires à des injections intramusculaires ou à la suite d’une contamination directe des plaies profondes par une croissance bactérienne dans un environnement anaérobie. L’infection entraîne une inflammation locale souvent accompagnée de douleurs et d’enflures sévères, et peut évoluer vers un état de réponse inflammatoire systémique (SIRS) avec fièvre, dépression, tachycardie, choc toxémique progressif, coagulation intravasculaire disséminée (CID) et décès. Il y a souvent une progression rapide, et même avec un traitement précoce et agressif, dans les cas graves, un pronostic prudent doit être donné.
L’œdème malin, la myosite / cellulite / fasciite clostridiale et la gangrène gazeuse sont un continuum d’affections dues à une infection de la sous-cute, du fascia et / ou du muscle. Il y a souvent une nécrose tissulaire fulminante, avec désintégration des tissus et de l’exsudat sérosanguineux avec des bulles de gaz ou de gaz libre causées par une infection par des organismes clostridiaux anaérobies produisant du gaz.
Signes cliniques
Dans les cas aigus, les animaux peuvent être trouvés couchés ou morts. Des gonflements musculaires douloureux, souvent accompagnés de crépitus, peuvent être ressentis. La peau sus-jacente peut être initialement chaude et enflammée, mais devient progressivement fraîche et insensible. En cas de toxémie systémique, le cheval deviendra profondément déprimé et présentera des signes de SIRs (tachycardie, tachypnée, fièvre et leucocytose ou leucopénie).
L’étendue de la nécrose tissulaire et de l’œdème environnant peut être observée par échographie. Une distinction entre œdème et cellulite peut parfois être difficile. L’œdème est typiquement situé dans le tissu sous-cutané, dissèque le long des plans tissulaires, est anéchoïque et d’apparence loculée. La cellulite apparaît généralement comme un épaississement échogénique et homogène des tissus sous-cutanés, disséquant également le long des plans tissulaires. Parfois, des poches hypoéchogènes sont observées dans une zone de cellulite, mais les loculations ne sont généralement pas observées. Dans les infections anaérobies, un ombrage gazeux est souvent observé.
L’aspiration d’un fluide malodorant non coagulé (avec ou sans gaz) est typique. Les acides gras volatils sont produits par de nombreux anaérobies, dont Clostridium spp. La coloration à Gram peut fournir un diagnostic présumé de myosite clostridiale avec la détection de gros bâtonnets à Gram positif, avec (“apparence de trombone”) ou sans spores. Une culture anaérobie (et aérobie) est également recommandée.
Les changements clinicopathologiques ne sont pas spécifiques. Les activités enzymatiques musculaires sont généralement modérément élevées, mais souvent pas dans la mesure prévue pour le degré de myonécrose présent. Les changements typiques des conditions toxiques septiques comprennent la leucocytose ou la leucopénie, souvent avec une élévation du nombre de neutrophiles de la bande et de la concentration de fibrinogène. Il peut y avoir une hyperprotéinémie avec un abcès muré de longue date, mais plus généralement une hypoprotéinémie se produit en raison de pertes exsudatives dans le tissu nécrotique. Avec le développement d’un choc toxique, il y a hémoconcentration, azotémie et souvent coagulopathies avec thrombocytopénie et CID. Dans environ 1/3 des cas, il existe une anémie à médiation auto-immune secondaire à la formation d’antigènes contre les globules rouges due à une réaction croisée avec les antigènes clostridiaux.
Les pathogènes
Clostridium perfringes, C. septicum, C. chauvoei, C. fallax, C. sordelli et C. novyi sont les principaux pathogènes. Ce sont de grands bâtonnets anaérobies obligatoires à Gram positif qui sont omniprésents dans le sol et l’environnement. Ce sont également des commensaux de la peau, de la cavité buccale et du tractus intestinal. Les clostridia forment des spores, ce qui permet à l’organisme de survivre jusqu’à ce que la germination et la croissance puissent se produire. La germination des spores et la croissance végétative se produisent dans des conditions anaérobies appropriées. Les organismes clostridiaux libèrent de puissantes exotoxines. Certains organismes libèrent ces toxines continuellement pendant la croissance de l’organisme, tandis que d’autres libèrent la toxine pendant la mort.
Traitement
La pénicilline-G intraveineuse (20 000 à 60 000 UI / kg q 2-4 h IV, puis à dose réduite pendant plusieurs semaines) est le traitement historiquement recommandé pour les infections à clostridium. Bien que le traitement à la pénicilline, avec ou sans fenestration chirurgicale, ait permis de survivre, la mortalité due à la gangrène gazeuse est inacceptable. Expérimentalement, la pénicilline est un mauvais choix d’antibiotiques, non curatif avec des rechutes fréquentes et des décès. Dans un C murin. le modèle de gangrène gazeuse perfringes, la clindamycine, le métronidazole, la rifampine et la tétracycline étaient tous plus efficaces que la pénicilline, dont les taux de survie n’étaient pas différents des témoins non traités. Les antibiotiques inhibiteurs de la synthèse protéique -antimétabolites tels que la tétracycline et le chloramphénicol ont supprimé la production de toxines clostridiales, tandis que la production de toxines alpha de C. perfringes s’est poursuivie en présence de pénicilline. Sur la base du traitement d’environ 30 cas (à l’Université d’État de l’Ohio et à l’Université d’Auburn), la tétracycline et le métronidazole sont maintenant nos traitements standard pour la myosite clostridiale, étant peu coûteux, sûrs et anecdotiquement plus efficaces. Nous recommandons actuellement l’oxytétracycline (6,6 mg / kg IV, q 12-24h dans 500 ml de NaCl à 0,9%) et le métronidazole (20 mg / kg PO q 6h, ou 15 mg / kg IV q 6h). Le coût quotidien est d’environ 16$ / j, contre 360/ / j pour 60 000 UI q 4h de pénicilline-G de potassium. Des preuves anecdotiques suggèrent que cette thérapie alternative est sûre et aussi efficace, sinon plus que la pénicilline, et certainement plus économique. Un traitement antibiotique à long terme est essentiel et les chevaux sont déchargés sous métronidazole et doxycycline (20 mg / kg q 12h) pour un total d’environ 20 jours d’antibiothérapie.
Fenestration de la plaie
La fenestration des régions emphysémateuses pour permettre l’oxygénation de l’environnement nécrotique anaérobie et le drainage des exsudats est généralement recommandée. Une desquamation étendue de la peau peut survenir si la viabilité de la peau est perdue. Souvent, les blessures des membres entraînent un gonflement massif, la jambe entière s’étendant jusqu’à 3 fois son diamètre normal. Le gonflement massif des tissus provoque une nécrose de pression et une perte d’approvisionnement vasculaire de la peau sus-jacente, entraînant un affaissement de la peau. Les différentiels comprennent la cellulite des membres du staphylocoque. Avec les infections du cou, le liquide d’œdème et parfois la dissémination de l’infection se propagent ventralement, entraînant un œdème pectoral, thoracique et même des membres. Si la tête est maintenue basse en raison de douleurs au cou ou d’une dépression, un œdème sévère de la tête peut survenir, entraînant souvent une obstruction des voies respiratoires. Une trachéotomie peut être nécessaire. L’arrosage à froid ou l’emballage à froid du tissu environnant peuvent aider à la résolution de l’œdème.
Premier cas: pouliche Standardbred de 2 ans
Antécédents
La pouliche était le troisième cheval sur cinq vacciné contre la grippe et la rhinopneumonite dans la musculature cervicale gauche à partir d’un flacon de 5 doses par le propriétaire 5 jours auparavant. Le lendemain de la vaccination, la pouliche était déprimée et une masse de 15 cm de diamètre marquait le site de vaccination. Le RDVM a administré de la flunixine, de la phénylbutazone et de la pénicilline-G de procaïne (20 000 UI/ kg IM, q 12 h pour 4 jours). Un gonflement sévère de la tête provoquant une occlusion du passage nasal s’est produit après 48 heures et la pouliche n’a pas pu lever la tête. Le RDVM a inséré un tube nasopharyngé et a administré un antihistaminique, du DMSO dans 5 LRS, de la gentamicine (6,6 mg / kg IV, q 24 h pour 2 d) de l’anatoxine tétanique et de l’antitoxine (1500 UI IM). La pouliche mangeait et buvait jusqu’au jour du renvoi. Le RDVM pensait que le gonflement de la tête était dû à une réaction allergique et en raison de sa gravité, il était probable qu’il soit dirigé vers une euthanasie ultérieure.
Examen physique
La pouliche était nettement déprimée. La tête avait deux fois sa taille normale. Le gonflement des tissus occultait le passage nasal gauche et masquait les deux orbites, rendant le cheval non visuel. La pouliche était désorientée, se déplaçait à contrecœur avec un chariot à tête basse et montrait une faiblesse (traînée des orteils, balancement tronqué et jointure). La couleur de la muqueuse buccale (cmm) était rose foncé avec un temps de recharge normal de < 2 secondes. Le mmc vulval était un rose normal. T = 100 ° F, HR = 42 bpm, RR = 42bpm. Le cou ventral était enflé de manière diffuse, mais aucune douleur focale ou crépite n’était palpable.
Évaluation et gestion des cas
Les principaux problèmes identifiés étaient: gonflement marqué du visage avec obstruction des voies respiratoires, faiblesse, dépression, douleur et antécédents de gonflement du cou suite à la vaccination par IM. Le cheval était stable sur le plan systémique avec des paramètres vitaux normaux. La mmc orale hyperémique était probablement due à une congestion veineuse et à une obstruction lymphatique due à un gonflement du visage. Les causes de l’enflure comprenaient: cellulites diffuses ou myosite s’étendant à partir du site de vaccination, œdème dépendant du positionnement de la tête ou œdème de quincke non lié.
L’évaluation par échographie faciale était compatible avec un œdème. L’aspiration d’un liquide photographié par échographie à partir d’un abcès emphysémateux bien défini au site de vaccination dorsal à C3-C4 a révélé un exsudat sérosanguineux malodorant. Une coloration de Gram et une culture aérobie/anaérobie ont été réalisées. Avec une anesthésie locale, l’abcès a été creusé et un drain Penrose a été placé. La culture était négative, peut-être en raison de l’antibiothérapie précédente. Bien que l’œdème de la tête soit sévère, les signes vitaux normaux suggéraient une toxémie minimale et donc un meilleur pronostic.
Pour évaluer les voies respiratoires supérieures, une endoscopie a été réalisée. La tête était élevée de 50 cm et après une vue de 20 secondes du pharynx, la pouliche s’est reculée en arrière, s’est assise pendant une minute, puis s’est effondrée en position couchée latérale. Les signes vitaux sont restés normaux, mais en raison d’un œdème nasal et pharyngé sévère, une trachéotomie prophylactique a été réalisée. La pouliche est restée immobile et hypo-sensible aux stimuli audibles et tactiles pendant 2 heures. Les différentiels nécessitant une exclusion étaient des vertèbres cervicales fracturées, une ostéomyélite, une méningite, une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) ou une douche toxique ou bactérienne aiguë due à une perturbation des abcès.
L’immobilité de la pouliche a permis une collecte rapide du LCR lombo-sacré pour la cytologie, ce qui était normal. Aucun signe de sténose du canal vertébral cervical, d’arthrose, d’ostéomyélite ou de fracture n’a été observé par radiographie, mais un deuxième abcès sur C5-C6 a été observé. Les signes externes de cet abcès étaient indétectables, mais 500 ml de gaz piquant et 200 ml de liquide sérosanguineux ont été aspirés par guidage échographique avant le drainage et la mise en place de deux drains Penrose supplémentaires.
La CBC a révélé une leucocytose légère (11,4 X 109 cellules / L; normale < 10,6) avec une neutrophilie mature et une monocytose compatibles avec une infection, une inflammation ou un leucogramme de stress. L’élévation de la protéine fibrinogène en phase aiguë (985 mg/dL; normale < 422) et la présence de lymphocytes réactifs ont été attribuées aux abcès myonécrotiques.La progression rapide des signes systémiques et la formation d’abcès après injection intramusculaire avec identification de gros bâtonnets à Gram positif produisant du gaz conduisent au diagnostic présumé de myosite clostridiale.
L’oxytétracycline (6,6 mg/ kg IV, q 24 h dans 500 ml de NaCl à 0,9%) et le métronidazole (20 mg/ kg PO q 6 h) ont été commencés. L’analgésie a été apportée par le butorphanol (0,01 mg/kg IV q 4 h pendant 72 h) et la phénylbutazone (2,2 mg/kg IV puis PO, q 12 h).
La pouliche a été transportée dans une stalle fortement couchée. La tête était élevée de 30 ° et un emballage à froid toutes les heures était effectué pour réduire l’œdème facial. La pouliche n’a pas répondu pendant 2 heures de plus, puis elle s’est soudainement levée, a bu de l’eau et a cherché de la nourriture! L’effondrement et l’immobilité ont été attribués à une douleur intense due à la compression du deuxième abcès par élévation de la tête pendant l’endoscopie.
Sauf pendant 30 minutes q 2h, la tête a été élevée en attachant le cheval via un licol rembourré à un fil aérien. Au jour 2, 60% de l’œdème s’était résolu. Les yeux étaient visibles avec une réponse lumineuse papillaire normale, une menace et aucune absorption cornéenne de tache de fluorescéine. La pouliche était encore déprimée et se déplaçait fermement, mais elle était nettement améliorée. La méningite a été jugée peu probable car la cytologie du LCR, le nombre de cellules et les protéines étaient normaux et la culture était par la suite négative.
L’après-midi du deuxième jour, il ne restait que 10% de l’œdème facial. Le tube de trachéotomie a été retiré. Le cou a été évalué par échographie quotidiennement. La zone fenestrée a été emballée à chaud et les plaies ont été rincées avec 1% d’iode providone q 8 heures.
La pouliche a été traitée avec de l’oxytétracycline et du métronidazole pendant une semaine à l’hôpital, puis est sortie sous métronidazole et doxycycline (10 mg / kg PO, q 12h) pendant 5 jours.
La pouliche s’est rétablie sans incident et a commencé l’entraînement après un mois.
Message à emporter: Il est important d’identifier et de drainer tous les abcès. Plusieurs abcès peuvent exister mais ne peuvent pas être discernables à l’extérieur. L’échographie et la radiologie peuvent être utilisées pour identifier les localisations de fluide et de gaz. L’identification de gros bâtonnets à Gram positif et la présence de gaz piquant dans les abcès suggèrent fortement une infection à clostridium, ce qui permet un traitement approprié avant les résultats de la culture et de la sensibilité. L’absence de signes systémiques même en présence de lésions tissulaires marquées offre un meilleur pronostic.
Deuxième cas : Cheval de selle tacheté de 4 ans.
Antécédents
La flunixine méglumine intramusculaire avait été administrée sur l’épaule gauche 2 semaines auparavant, avec développement ultérieur d’un abcès. Récemment, une léthargie progressive et une hématurie s’étaient développées. Le cheval a été traité avec de la procaïne-pénicilline pendant 4 jours avant son admission.
Procédures de diagnostic et résultats
Le cheval était déprimé, avec T = 101,5 ° F, PR = 80 bpm, RR = 56 bpm. MMC était rose pâle avec un tube cathodique de < 2 sec. L’urine était décolorée (brune / rouge). L’analyse d’urine était compatible avec une hémoglobinurie ou une myoglobinurie. Aucun lancer n’a été observé, mais l’USG = 1,014. L’examen échographique de l’épaule gauche a révélé de multiples poches de liquide, dont l’une était suffisamment grande pour s’écouler. La culture du fluide a révélé de gros bâtonnets à Gram positif compatibles avec les espèces Clostridiales.
CBC a révélé une anémie (PCV = 13%), une leucocytose marquée (49,6 x 109 /L) avec un décalage vers la gauche (neutrophiles de bande 2,5 x 109 /L). La concentration de fibrinogène était légèrement élevée à 548 mg/dL. L’évaluation biochimique sérique a révélé une azotémie (créatinine = 4,7 mg / DL et CHIGNON = 97 mg / dL), une hyponatrémie (128 mEq / L), une hypochlorémie (82 mEq / L), une hyperglobulinémie (5,4 mg / DL), une hyperbilirubinémie (10,4 mg / dL) et une activité accrue des enzymes hépatiques (AST, ALP, GGT, SDH) et des enzymes musculaires (CPK).
Le test de Coomb était négatif. L’appariement croisé avec deux donneurs de sang a été effectué. La correspondance croisée majeure était compatible, la mineure était incompatible.
Évaluation des résultats de laboratoire
Les neutrophiles avec décalage vers la gauche, hyperfibrinogénémie et hyperprotéinémie étaient compatibles avec l’abcès observé. L’anémie était probablement à médiation immunitaire en raison de la formation d’anticorps contre les antigènes de surface des globules rouges. L’anémie hémolytique auto-immune est une complication rare signalée secondaire à la stimulation antigénique de Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., infections virales et parasitaires ainsi que secondaires à la néoplasie ou à l’induction de médicaments. L’hémolyse résultante a conduit à une hémoglobinurie. Les pigments urinaires peuvent entraîner des lésions rénales en provoquant une obstruction du tubule rénal et une réduction du flux sanguin rénal. L’azotémie avec isosthénurie confirme une atteinte rénale avec une altération de la capacité de concentration tubulaire. La bilirubine élevée était due à une hémolyse.
Traitement
Transfusion de sang total (6 litres), dexaméthasone (20 mg IV Q 24h pendant 9 jours), LRS à 2 x entretien (120 ml / kg / j pendant 3 jours, puis 60 ml / kg / j pendant 1 jour), oxytétracycline (6.6 mg / kg IV, q 12h dans 250 ml de NaCl à 0,9% x 9d) et du métronidazole (20 mg / kg PO q 6 h x 8d) ont été administrés.
Le cheval a répondu au traitement, le VPC augmentant à 22% après la transfusion et la résolution de la pigmenturie et de l’azotémie après un traitement par liquide intraveineux. Un deuxième épisode d’hémolyse est survenu après 6 jours d’hospitalisation (sérum hémolysé, urine rouge, fréquence cardiaque élevée et azotémie-créatinine = 2,8 mg / dL). Des liquides intraveineux ont été nécessaires pendant 24 heures. Le cheval a été transféré aux soins du RDVM sous doxycycline (10mg/kg PO q 12h x 7d) et dexaméthasone (20mg PO q 24h x 5d). Le PCV était de 18% et la leucocytose se résolvait lentement (22,3 x 109 /L). Le pronostic était toujours gardé en raison du risque de nouveaux épisodes d’hémolyse et de lésions rénales.
Message à retenir: L’anémie hémolytique auto-immune est une complication rare des spp Clostridiaux. infection.
Troisième cas: Pouliche de race standard de 2 ans
Antécédents
La pouliche a été référée pour un œdème sévère et un gonflement des régions cervicale et de la tête, à la suite d’injections intramusculaires de flunixine méglumine et de phénylbutazone quatre jours auparavant.
Évaluation et prise en charge du cas
Le gonflement sévère de la tête avait entraîné un œdème nasal sévère et la pouliche présentait une détresse respiratoire nécessitant une trachéotomie immédiate. L’échographie n’a révélé aucun abcès discret et les deux veines jugulaires sont apparues patentes, bien que profondes jusqu’à 10 cm de liquide d’œdème. Un aspirat de ce fluide a été obtenu pour la cytologie, la coloration de Gram et la culture. Les cellulites clostridiales ont été suspectées.
Les résultats sanguins ont montré une augmentation modérée des neutrophiles de bande (0,7 x 109 / L) et une augmentation du fibrinogène (798 mg / dL), indiquant une inflammation. Une légère déshydratation était présente avec une légère azotémie et des anomalies électrolytiques.
Traitement
Bien qu’aucune bactérie n’ait été observée sur la tache de Gram Clostridial spp. ont été suspectés de sorte que l’oxytétracycline et le métronidazole ont été administrés pendant 4 jours. Un cathéter céphalique était nécessaire en raison de l’inaccessibilité des veines jugulaires et du risque d’induire une phlébite en cas d’accès par des tissus infectés. La perméabilité du cathéter céphalique a été maintenue avec une perfusion lente de LRS. La phénylbutazone a également été administrée.
La culture de l’aspirat du cou a donné naissance à Staphylococcus aureus/intermedius, résistant à la gentamicine, à la tétracycline et au tribrissène. Il était sensible à l’amikacine, au ceftiofur, au chloramphénicol, à l’enrofloxacine et à la pénicilline. Pénicilline de potassium (20 000 UI / kg IV q 6h) et enrofloxacine (2.5 mg / kg IV q12h) ont été administrés et le cheval a été remis aux soins du vétérinaire référent.
Message à retenir
Tous les cas de myosite fulminante / cellulites ne sont pas dus à des organismes clostridiaux. Staphylococcus aureus peut produire des résultats cliniques similaires et les traitements antibiotiques peuvent être très différents. Les taches de gramme sont souvent utiles côté décrochage, mais la culture et la sensibilité doivent toujours être effectuées.
