Nutrition et cognition
Les vitamines B, également connues sous le nom de complexe B, sont un groupe interdépendant de nutriments qui coexistent souvent dans les aliments. Le complexe se compose de: thiamine (B1), riboflavine (B2), niacine (B3), acide pantothénique (B5), pyridoxine (B6), acide folique (B9), cobalamine (B12) et biotine. Les vitamines B ne sont pas synthétisées dans le corps et doivent donc être obtenues à partir de nourriture. Les vitamines du complexe B sont des vitamines hydrosolubles, ce qui signifie qu’elles ne sont pas stockées dans le corps. En conséquence, les vitamines B ont besoin d’un réapprovisionnement continu. Il est possible d’identifier les effets cognitifs généraux de certaines vitamines B, car elles sont impliquées dans de nombreux processus métaboliques importants dans le cerveau.
Dans une étude réalisée par un groupe de chercheurs en 2012, les taux de vitamines ont été mesurés dans le sang des sujets et comparés aux résultats des tests de mémoire qui leur ont été administrés. L’étude a montré que les personnes ayant des niveaux de vitamines plus élevés, principalement de la vitamine B, avaient des scores plus élevés à leurs tests de mémoire. L’étude a été menée à l’Université scientifique Oregon Health & et bien qu’elle puisse encore nécessiter une confirmation officielle, il existe suffisamment de preuves pour soutenir le fait qu’améliorer votre alimentation peut augmenter considérablement la netteté de votre cerveau.
Vitamine B1 (thiamine) Edit
Cette vitamine est importante pour faciliter l’utilisation du glucose, assurant ainsi la production d’énergie pour le cerveau et le fonctionnement normal du système nerveux, des muscles et du cœur. La thiamine se trouve dans tout le tissu nerveux des mammifères, y compris le cerveau et la moelle épinière. Le métabolisme et la fonction coenzyme de la vitamine suggèrent une fonction distinctive de la thiamine dans le système nerveux. Le cerveau conserve sa teneur en thiamine face à une alimentation déficiente en vitamines avec une grande ténacité, car c’est le dernier de tous les tissus nerveux étudiés à s’épuiser.
Le manque de thiamine provoque la maladie connue sous le nom de béribéri. Il existe deux formes de béribéri: “humide” et “sec”. Le béribéri sec est également connu sous le nom de béribéri cérébral et se caractérise par une neuropathie périphérique. Une carence en thiamine a été rapportée chez jusqu’à 80% des personnes alcooliques en raison d’un apport nutritionnel insuffisant, d’une absorption réduite et d’une utilisation altérée de la thiamine. Les signes cliniques de déficit en B1 comprennent des changements mentaux tels que l’apathie, une diminution de la mémoire à court terme, de la confusion et de l’irritabilité; également des taux accrus de dépression, de démence, de chutes et de fractures chez les personnes âgées.
Les symptômes persistants de la neuropathie associée au béribéri cérébral sont connus sous le nom de syndrome de Korsakoff, ou phase chronique de Wernicke-Korsakoff. L’encéphalopathie de Wernicke est caractérisée par des anomalies oculaires, une ataxie de la démarche, un état global de confusion et une neuropathie. L’état de confusion associé à celui de Wernicke peut consister en une apathie, une inattention, une désorientation spatiale, une incapacité à se concentrer et une lenteur mentale ou une agitation. Le diagnostic clinique de la maladie de Wernicke ne peut être posé sans preuve de perturbation oculaire, mais ces critères peuvent être trop rigides. Le syndrome de Korsakoff représente probablement une variation de la manifestation clinique de l’encéphalopathie de Wernicke, car ils partagent tous deux une origine pathologique similaire. Elle se caractérise souvent par une confusion, une désorientation et une amnésie profonde. Les caractéristiques de la neuropathologie sont variées, mais consistent généralement en des lésions de la ligne médiane bilatéralement symétriques des zones du tronc cérébral, y compris les corps mammillaires, le thalamus, la région périaquéductale, l’hypothalamus et le vermis cérébelleux. Le traitement immédiat de l’encéphalopathie de Wernicke implique l’administration de thiamine par voie intraveineuse, suivie d’un traitement à long terme et d’une prévention du trouble par des suppléments oraux de thiamine, une abstinence d’alcool et une alimentation équilibrée. Des améliorations du fonctionnement cérébral des alcooliques chroniques peuvent survenir avec un traitement lié à l’abstinence, impliquant l’arrêt de la consommation d’alcool et une amélioration de la nutrition.
Vitamine B3 (niacine) Modifier
La vitamine B3, également connue sous le nom de niacine, comprend à la fois du nicotinamide et de l’acide nicotinique, qui agissent tous deux dans de nombreuses réactions biologiques d’oxydation et de réduction dans le corps. La niacine est impliquée dans la synthèse des acides gras et du cholestérol, médiateurs connus de la biochimie cérébrale, et en fait, de la fonction cognitive. La pellagre est une maladie de carence en niacine. La pellagre est classiquement caractérisée par quatre 4 “D”: diarrhée, dermatite, démence et mort. Les manifestations neuropsychiatriques de la pellagre comprennent les maux de tête, l’irritabilité, une mauvaise concentration, l’anxiété, les hallucinations, la stupeur, l’apathie, les troubles psychomoteurs, la photophobie, les tremblements, l’ataxie, la parésie spastique, la fatigue et la dépression. Les symptômes de fatigue et d’insomnie peuvent évoluer vers une encéphalopathie caractérisée par une confusion, une perte de mémoire et une psychose. Les personnes atteintes de pellagre peuvent subir des altérations pathologiques du système nerveux. Les résultats peuvent inclure la démylénation et la dégénérescence de diverses parties affectées du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs périphériques.
La nicotinamide orale a été promue comme médicament en vente libre pour le traitement de la démence d’Alzheimer. Inversement, aucun effet cliniquement significatif n’a été trouvé pour le médicament, car l’administration de nicotinamide ne favorise pas les fonctions de la mémoire chez les personnes atteintes de démence légère à modérée de type Alzheimer, vasculaire ou fronto-temporal. Ces données suggèrent que la nicotinamide peut traiter la démence comme étant liée à la pellegra, mais l’administration ne traite pas efficacement les autres types de démence. Bien que le traitement par la niacine ne modifie guère les effets de la démence d’Alzheimer, la consommation de niacine provenant des aliments est inversement associée à la maladie.
Vitamine B9 (acide folique) Modifier
Le folate et la vitamine B12 jouent un rôle vital dans la synthèse de la S-adénosylméthionine, qui est d’une importance clé dans le maintien et la réparation de toutes les cellules, y compris les neurones. De plus, le folate a été lié au maintien de niveaux cérébraux adéquats de cofacteurs nécessaires aux réactions chimiques conduisant à la synthèse de neurotransmetteurs sérotoninergiques et catécholamines. Les concentrations plasmatiques de folate sanguin et d’homocystéine sont inversement liées, de sorte qu’une augmentation du folate alimentaire diminue la concentration d’homocystéine. Ainsi, l’apport alimentaire en folate est un déterminant majeur des niveaux d’homocystéine dans le corps. La relation entre le folate et le B12 est si interdépendante que la carence en l’une ou l’autre vitamine peut entraîner une anémie mégaloblastique, caractérisée par un changement mental organique.
Le lien entre les niveaux de folate et la fonction mentale altérée n’est pas important, mais est suffisant pour suggérer une association causale. Une carence en folate peut provoquer une élévation de l’homocystéine dans le sang, car la clairance de l’homocystéine nécessite une action enzymatique dépendante du folate et, dans une moindre mesure, des vitamines B6 et B12. Une augmentation de l’homocystéine a été associée à un risque accru d’événements vasculaires, ainsi qu’à une démence.
Les différences résident dans la présentation d’une anémie mégaloblastique induite par un déficit en folate ou en B12. L’anémie mégaloblastique liée à une carence en B12 entraîne généralement une neuropathie périphérique, tandis que l’anémie liée aux folates entraîne souvent des troubles affectifs ou de l’humeur. Les effets neurologiques ne sont pas souvent associés à une anémie mégaloblastique liée aux folates, bien que des troubles démyélinisants puissent éventuellement se présenter. Dans une étude, des troubles de l’humeur ont été enregistrés chez la majorité des personnes atteintes d’anémie mégaloblastique en l’absence de carence en B12. De plus, les concentrations de folate dans le plasma sanguin se sont avérées plus faibles chez les personnes atteintes de troubles dépressifs unipolaires et bipolaires par rapport aux groupes témoins. De plus, les groupes dépressifs ayant de faibles concentrations de folate ont moins bien répondu au traitement antidépresseur standard que ceux ayant des taux normaux dans le plasma. Cependant, la réplication de ces résultats est moins robuste.
L’apport de la vitamine a été lié à des déficits d’apprentissage et de mémoire, en particulier au sein de la population âgée. Les personnes âgées déficientes en folate peuvent présenter des déficits de rappel et de reconnaissance libres, ce qui suggère que les niveaux de folate peuvent être liés à l’efficacité de la mémoire épisodique. Le manque de folate adéquat peut produire une forme de démence considérée comme réversible avec l’administration de la vitamine. En effet, il y a une certaine amélioration de la mémoire associée au traitement au folate. Dans une étude longitudinale de 3 ans sur des hommes et des femmes âgés de 50 à 70 ans présentant une concentration plasmatique élevée d’homocystéine, les chercheurs ont constaté qu’une supplémentation quotidienne en acide folique par voie orale de 800 µg entraînait une augmentation des taux de folate et une diminution des taux d’homocystéine dans le plasma sanguin. En plus de ces résultats, des améliorations de la mémoire et de la vitesse de traitement de l’information, ainsi que de légères améliorations de la vitesse sensorimotrice ont été observées, ce qui suggère qu’il existe un lien entre l’homocystéine et les performances cognitives. Cependant, alors que la quantité d’amélioration cognitive après le traitement par folate est corrélée à la gravité de la carence en folate, la gravité du déclin cognitif est indépendante de la gravité de la carence en folate. Cela suggère que la démence observée peut ne pas être entièrement liée aux niveaux de folate, car il pourrait y avoir des facteurs supplémentaires qui n’ont pas été pris en compte et qui pourraient avoir un effet.
Étant donné que la neurulation peut être terminée avant la reconnaissance de la grossesse, il est recommandé aux femmes capables de devenir enceintes de prendre environ 400 µg d’acide folique provenant d’aliments enrichis, de suppléments ou d’une combinaison des deux afin de réduire le risque d’anomalies du tube neural. Ces anomalies majeures du système nerveux peuvent être réduites de 85% avec une supplémentation systématique en folates survenant avant le début de la grossesse. L’incidence de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies cognitives a été vaguement liée à des carences en folate. Il est recommandé aux personnes âgées de consommer du folate à travers des aliments, enrichis ou non, et des suppléments afin de réduire le risque de développer la maladie.
Vitamine B12 (cobalamine) Modifier
Également appelée cobalamine, la B12 est importante pour le maintien de la fonction neurologique et de la santé psychiatrique. La carence en vitamine B12, également appelée hypocobalaminémie, résulte souvent de complications impliquant une absorption dans l’organisme. Un assortiment d’effets neurologiques peut être observé chez 75 à 90% des personnes de tout âge présentant un déficit en B12 cliniquement observable. Les manifestations de carence en cobalamine sont apparentes dans les anomalies de la moelle épinière, des nerfs périphériques, des nerfs optiques et du cerveau. Ces anomalies impliquent une dégénérescence progressive de la myéline, et peuvent s’exprimer comportementalement par des rapports de troubles sensoriels des extrémités, ou de troubles moteurs, tels que l’ataxie de la démarche. La myélopathie et la neuropathie combinées sont répandues dans un grand pourcentage de cas. Les changements cognitifs peuvent aller de la perte de concentration à la perte de mémoire, à la désorientation et à la démence. Tous ces symptômes peuvent se présenter avec ou sans changements d’humeur supplémentaires. Les symptômes mentaux sont extrêmement variables et comprennent des troubles légers de l’humeur, une lenteur mentale et un défaut de mémoire. Le défaut de mémoire englobe les symptômes de confusion, d’agitation et de dépression sévères, de délires et de comportement paranoïaque, d’hallucinations visuelles et auditives, de dysphasie, de comportement maniaque violent et d’épilepsie. Il a été suggéré que les symptômes mentaux pourraient être liés à une diminution du métabolisme cérébral, causée par l’état de carence.
Les cas légers à modérés d’anémie pernicieuse peuvent présenter une faible concentration. Dans les cas graves d’anémie pernicieuse, les individus peuvent présenter divers problèmes cognitifs tels que la démence et la perte de mémoire. Il n’est pas toujours facile de déterminer si une carence en B12 est présente, en particulier chez les personnes âgées. Les gens peuvent présenter un comportement violent ou des changements de personnalité plus subtils. Ils peuvent également présenter de vagues plaintes, telles que la fatigue ou la perte de mémoire, qui peuvent être attribuées à des processus de vieillissement normatifs. Les symptômes cognitifs peuvent également imiter le comportement de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences.
Les personnes déficientes en vitamine B12 malgré une fonctionnalité d’absorption normale peuvent être traitées par administration orale d’au moins 6 µg / jour de vitamine sous forme de pilule. Les personnes qui souffrent de causes irréversibles de carence, telles que l’anémie pernicieuse ou la vieillesse, auront besoin d’un traitement à vie avec des doses pharmacologiques de B12. La stratégie de traitement dépend du niveau de carence de la personne ainsi que de son niveau de fonctionnement cognitif. Le traitement des personnes présentant une carence sévère implique 1000 µg de B12 administrés par voie intramusculaire quotidiennement pendant une semaine, chaque semaine pendant un mois, puis mensuellement pour le reste de la vie de la personne. La progression des manifestations neurologiques de la carence en cobalamine est généralement progressive. En conséquence, un diagnostic précoce est important, sinon des dommages irréversibles peuvent survenir. Les personnes qui deviennent démentes montrent généralement peu ou pas d’amélioration cognitive avec l’administration de B12. Il existe un risque que l’acide folique administré aux personnes présentant une carence en vitamine B12 masque des symptômes anémiques sans résoudre le problème. Dans ce cas, les personnes seraient toujours à risque de déficits neurologiques associés à une anémie liée à une carence en B12, qui ne sont pas associés à une anémie liée à une carence en folates.
