Peste porcine classique (Choléra porcin)
Retour à l’index du Manuel porcin
Définition
La peste porcine classique est une maladie virale hautement contagieuse du porc qui, sous sa forme la plus virulente, provoque une morbidité et une mortalité approchant les 100%. Les souches virales de virulence faible à modérée provoquent des infections avec un gradient de gravité, certaines étant cliniquement inapparentes.
Occurrence
La peste porcine classique (LCR) ne survient que chez les porcs et tous les groupes d’âge sont sensibles. La maladie survient dans la plupart des grands pays d’élevage porcin où les programmes d’éradication n’ont pas été mis en œuvre avec succès. Aux États-Unis, le LCR était autrefois fréquent mais a été éradiqué en 1976. La peste porcine classique existe actuellement dans de nombreux pays, y compris des régions d’Amérique centrale et du Sud et des Caraïbes, qui présentent des menaces proches pour les États-Unis. Depuis 1997, des épidémies de LCR ont été signalées dans de nombreux pays européens, notamment aux Pays-Bas, en Espagne, en Allemagne et en Italie. Des épidémies sporadiques continuent de se produire, en particulier en Europe de l’Est. La maladie est endémique dans une grande partie de l’Asie.
Informations historiques
Le dossier historique n’indique pas clairement d’où provient le LCR. Une maladie que l’on croit maintenant être le LCR est survenue dans le Tennessee en 1810 et dans l’Ohio au début des années 1830. Par la suite, le LCR a été signalé dans de nombreux autres pays du monde. La peste porcine classique a été éradiquée dans au moins dix pays, mais reste persistante dans une grande partie du monde.
Aux États-Unis, il y a eu de nombreuses années où le LCR était épidémique et causait d’énormes pertes. Les pertes ont d’abord été réduites grâce à la vaccination avec un antisérum / virus du LCR (sérum / virus). Lorsqu’il est correctement fait sur des porcs en bonne santé, il a entraîné une forte immunité, mais s’est accompagné de plusieurs inconvénients. À titre d’exemple, la vaccination a parfois déclenché des épidémies d’autres maladies et les porcs vaccinés ont généralement rejeté le virus qui pourrait servir de source d’infection pour d’autres troupeaux. Certains des vaccins atténués ultérieurs présentaient des inconvénients similaires. La vaccination avec des vaccins sériques/viraux ou atténués était interdite dans le cadre d’un programme national d’éradication commencé en 1962. Ceci, avec d’autres mesures, a abouti à l’éradication du LCR en 1976. L’éradication a été une réalisation remarquable, compte tenu de la nature hautement infectieuse du virus et du commerce étendu des porcs et des produits à base de porc.
Étiologie
La peste porcine classique est un Pestivirus (famille des Flaviviridae), lié au virus de la diarrhée virale bovine (BVD) et de la maladie de la frontière ovine (BD). Les souches de LCR varient considérablement en antigénicité et en virulence. La virulence peut augmenter en un seul passage à travers les porcs. Les souches de haute virulence provoquent des épidémies classiques avec une morbidité et une mortalité élevées. Les souches de virulence modérée provoquent des infections subaiguës ou chroniques. Les souches de faible virulence peuvent provoquer une infection légère ou inapparente, une défaillance de la reproduction ou des pertes néonatales.
Le virus du LCR est modérément résistant aux influences environnementales. Dans les porcheries, les excréments et la litière, le virus peut persister pendant des jours à des semaines, selon les températures. Le virus survit à certains processus de durcissement ainsi que dans le porc congelé pendant des mois à des années et dans les viandes réfrigérées pendant des mois. Le virus est inactivé par de l’hydroxyde de sodium à 2% ou par des solvants lipidiques.
Épidémiologie
La peste porcine classique est très contagieuse et l’infection se propage rapidement par contact direct ou indirect entre les porcs infectés et les porcs sensibles. Les porcs atteints d’une infection aiguë perdent de grandes quantités de virus avant qu’ils ne soient visiblement malades, pendant la maladie et après la guérison. Les porcs vivants infectés par des fœtus propagent le virus dans leurs sécrétions et excrétions. Les déchets alimentaires non cuits contenant des restes de porc infectieux et ensuite nourris aux porcs ont été bien documentés comme déclencheurs de nombreuses épidémies. D’autres méthodes de propagation virale comprennent le matériel agricole (wagons contaminés, camions, tracteurs, machines), le personnel (agriculteurs imprudents, vendeurs, vétérinaires), les fomites, les animaux domestiques, les oiseaux et les arthropodes. La transmission aérienne a probablement peu d’importance.
Pathogenèse
Après ingestion, le virus infecte les cellules épithéliales dans les cryptes des amygdales, se propage aux ganglions lymphatiques adjacents et produit une virémie dans les 24 heures. Les amygdales sont le site initial de la réplication virale. La réplication se produit également sur d’autres sites, en particulier dans les tissus lymphoïdes (rate, plaques de Peyer, ganglions lymphatiques, thymus), dans les cellules endothéliales, la moelle osseuse et les leucocytes circulants. En trois à quatre jours, le virus se propage à de nombreuses cellules de type épithélial et est présent dans les excrétions et les sécrétions.
Le virus provoque une déplétion lymphoïde qui rend les porcs plus sensibles à d’autres infections. Les lésions de la moelle osseuse entraînent une leucopénie et une thrombocytopénie. La thrombocytopénie, associée à des lésions des cellules endothéliales, entraîne des hémorragies pétéchiales et ecchymotiques sur de nombreux sites. Les porcs atteints d’une infection chronique au LCR peuvent développer une glomérulonéphrite à partir de complexes antigène-anticorps qui endommagent les glomérules.
Chez les truies et les cochettes gravides, le virus peut traverser le placenta et infecter une partie ou la totalité des fœtus. L’effet dépend du stade de la grossesse et peut inclure l’avortement ou la production de fœtus momifiés, de porcelets mort-nés ou de porcelets vivants infectés de manière persistante. Des anomalies fœtales peuvent résulter d’une infection in utero; une anomalie remarquable est l’hypomyélinogenèse, un syndrome qui entraîne l’agitation des porcelets (myoclonia congenita).
Signes cliniques
Dans les éclosions aiguës typiques, les signes cliniques ne sont pas spécifiques. Ceux-ci comprennent: la dépression (une posture voûtée avec une tête tombante et une queue droite), l’anorexie, des fièvres élevées (106 F), une conjonctivite et un fort désir de s’allonger et de se blottir ou de s’empiler avec d’autres porcs affectés. Il peut y avoir de la diarrhée ou de la constipation, et peut-être des vomissements. Les signes causés par des lésions du système nerveux central (SNC) sont souvent apparents et comprennent un chancellement lorsqu’il est forcé de marcher, une parésie ou une paralysie éventuelle du quartier arrière et des convulsions toniques / cloniques occasionnelles chez les jeunes porcs en croissance. La plupart des porcs touchés meurent dans les trois semaines suivant leur apparition.
Les épidémies avec un virus moins virulent ou des cas chroniques présentent rarement des signes typiques, mais présentent souvent une conjonctivite, une diarrhée ou une constipation et un certain degré d’émaciation. Les souches légèrement virulentes du virus semblent devenir de plus en plus répandues dans le monde et présentent une possibilité importante de diagnostic erroné par les vétérinaires et les producteurs qui ne connaissent pas la maladie. Les porcs infectés comme fœtus ou nouveau-nés peuvent ne présenter aucun signe.
Lésions
Dans le LCR aigu typique, les lésions comprennent des hémorragies pétéchiales et ecchymotiques à plusieurs sites communs, y compris l’épiglotte, la muqueuse vésicale, le cortex et le bassin des reins, la muqueuse de la vésicule biliaire, les poumons et le cœur, à la jonction iléo-fécale et dans la peau. Les lésions parfois considérées comme ayant une valeur particulière dans le diagnostic comprennent des infarctus simples ou multiples le long de la bordure d’une rate de taille normale, une hémorragie sous-capsulaire dans de nombreux ganglions lymphatiques et des hémorragies sur les cortex des reins et sur les poumons. Il y a généralement un certain degré de congestion dans le fond de l’estomac et l’intestin grêle. De petits foyers de nécrose peuvent être présents dans les amygdales.
Les cas peraigus peuvent ne présenter aucune lésion. Dans les cas chroniques, des ulcères à bords surélevés (“ulcères de bouton”) sont souvent présents dans le caecum et / ou le côlon. Les lésions fœtales grossièrement visibles comprennent l’ascite, la nodularité hépatique, l’hypoplasie pulmonaire, la pétéchiation de la peau, la microencéphalie, l’hydrocéphalie et l’hypoplasie cérébelleuse.
Au microscope, il existe une panencéphalite plus apparente dans la moelle, le pons, le mésencéphale ou le thalamus. Les nodules de cellules gliales se regroupent souvent autour des capillaires détruits. Des lésions vasculaires sont présentes sur de nombreux sites, peut-être plus prononcées dans les artères folliculaires spléniques.
Diagnostic
Le LCR aigu typique doit être suspecté sur la base des antécédents, des signes cliniques, des températures et des lésions grossières. De nombreux examens post-mortem augmenteront la précision du diagnostic. La leucopénie dans plusieurs cas suspects est suggestive du LCR. Les lésions du choléra aigu typique ressemblent et doivent être soigneusement différenciées de celles de la peste porcine africaine, de la salmonellose aiguë et de l’érysipèle aigu du porc. Les lésions ressemblent parfois à celles d’autres maladies septicémiques, notamment la streptococcose et la maladie de Glasser. L’infection par des souches légèrement virulentes peut être indiscernable de nombreux agents pathogènes systémiques ou respiratoires endémiques. Les tests diagnostiques sont impératifs chaque fois que la combinaison de la pathologie globale, des signes cliniques et de la réponse au traitement suggère que le LCR figure sur la liste des étiologies possibles.
Les éclosions suspectées doivent être immédiatement signalées aux autorités pour confirmer le diagnostic. Trois procédures de laboratoire couramment utilisées sont: la démonstration de l’antigène viral du LCR dans des coupes de tissus congelés par immunoflorescence, les tissus préférés étant les amygdales, les ganglions lymphatiques pharyngés, la rate, les reins et l’iléon distal; l’isolement du virus en culture cellulaire et l’identification de l’antigène viral dans la culture par le test d’anticorps fluorescents (FA); et l’identification des anticorps dirigés contre le LCR par des tests de neutralisation du virus. Quelle que soit la procédure utilisée, il peut encore être nécessaire de différencier CSF de BVD. Une technique d’anticorps monoclonaux est disponible.
Contrôle
Le contrôle est possible par la prévention de l’exposition, la vaccination ou l’éradication. Dans la plupart des pays, la prévention de l’exposition est tentée par l’interdiction / le contrôle de l’importation de porcs vivants, de porc frais, de produits de porc insuffisamment chauffés et d’autres sources possibles de virus (sperme et embryons de porcs importés, produits biologiques); et l’interdiction de l’alimentation des déchets alimentaires non cuits et du déversement des ordures des navires dans les ports.
Dans les pays où le virus est endémique, des vaccins atténués sont souvent utilisés pour prévenir ou réduire la prévalence de l’infection. Une souche de virus atténuée par passage chez le lapin (souche C) est largement utilisée. La vaccination peut être interdite lorsque l’éradication par abattage est introduite. Dans les dernières étapes de l’éradication, les porcs infectés et exposés sont abattus et enterrés ou incinérés. Le mouvement des porcs dans la région est contrôlé. Les installations contaminées sont désinfectées et ne sont pas repeuplées pendant un certain temps.
Ces deux maladies et la peste porcine classique (LCR) sont des membres étroitement apparentés de la famille des Togaviridae. Des infections naturelles par le BVDV et le BDV sont survenues chez les porcs. Leur importance majeure chez les porcs est qu’ils induisent tous deux des anticorps pouvant conduire à un diagnostic sérologique erroné du LCR. Cela peut semer la confusion dans les pays qui tentent d’éradiquer le LCR ou de maintenir un statut d’absence de LCR. Cette confusion peut être évitée si des méthodes de laboratoire spécifiques de diagnostic du LCR sont utilisées.
Les éclosions cliniquement apparentes de VBD et de VBD chez les porcs sont rares. Les épidémies suspectées se manifestent dans les troupeaux reproducteurs sous forme de problèmes de reproduction, tels que des taux de conception médiocres, de petites portées, des avortements et un nombre excessif de fœtus morts et momifiés. Chez les porcelets vivants infectés, les signes devraient être similaires à ceux du LCR congénital, y compris les décès chez les porcelets âgés de moins de cinq semaines, l’anémie, l’impétuosité, les tremblements congénitaux et les convulsions.
