Physiopathologie de la pneumonie acquise dans la communauté

Introduction

Une exposition constante à l’air contaminé et une aspiration fréquente de la flore nasopharyngée rendent le parenchyme pulmonaire sensible aux micro-organismes virulents. La plupart des micro-organismes atteignent les voies respiratoires inférieures sous forme de micro-gouttelettes inhalées et contaminées. Des interactions complexes entre la virulence et le nombre de microorganismes aspirés ou inhalés, qui atteignent les voies respiratoires inférieures, l’intégrité des barrières de défense et le statut d’immunité de l’hôte, déterminent la survenue d’une pneumonie.1,2

Les particules de diamètre supérieur à 100 µm précipitent facilement et ne sont pas inhalées. Les particules de plus de 10 µm sont piégées dans les sécrétions nasales. La plupart des particules augmentent en taille en raison de l’humidification de la trachée et sont piégées dans les principales bronches.3 particules de diamètre inférieur à 5 µm atteignent les alvéoles. De telles particules peuvent transporter un inoculum bactérien de jusqu’à 100 microorganismes en fonction de la taille des bactéries. Bien que le diamètre de la plupart des bactéries soit de 1 µm ou plus, les Mycoplasmes, la Chlamydophila et la Coxiella sont 5 à 100 fois plus petits.

La plupart des pneumonies acquises dans la communauté (PAC) sont d’origine bactérienne et suivent souvent une brève infection virale des voies respiratoires supérieures. En position verticale, les lobes inférieurs sont mieux ventilés, donc le dépôt de micro-organismes inhalés est plus élevé dans ces lobes. La pneumonie par inhalation est le plus souvent due à des microorganismes (a) qui peuvent rester en suspension dans l’air afin d’être transportés loin, (b) survivre assez longtemps en transit, (c) avoir une taille inférieure à 5 µm (d) porter un inoculum élevé et (e) échapper aux mécanismes de défense de l’hôte local. L’infection par des bactéries intracellulaires telles que Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila et Coxiella burnetii se produit par voie d’inhalation d’aérosols contaminés. Le bouchon dû à Streptococcus pneumoniae, Haemophilus et bacilles à gram négatif se produit par micro-aspiration. Certains des modes physiopathologiques importants de propagation des micro-organismes sont résumés dans le tableau 1.

Mécanismes de défense respiratoire

Une série de mécanismes de défense respiratoire immunitaires et non immunitaires, fonctionnant efficacement à différents niveaux, maintiennent un poumon normal une zone exempte de bactéries.1,2

Certains de ces importants mécanismes de défense des voies respiratoires sont résumés dans le tableau 2.

L’échec de ces mécanismes de défense et la présence de certains facteurs prédisposants rendent la personne vulnérable à l’infection causant la PAC. Certaines de ces conditions sont décrites brièvement comme suit ::

1. Altération de la flore oropharyngée normale. La présence d’immunoglobulines locales, en particulier d’immunoglobuline A, de complément et de flore normale empêche également la colonisation de l’oropharynx par des micro-organismes virulents.4 Le diabète, la malnutrition, l’alcoolisme et d’autres troubles systémiques chroniques réduisent les niveaux de fibronectine salivaire et augmentent la colonisation par les bacilles à gram négatif.5 Les antibiotiques associés à la suppression de la flore buccale normale facilitent également la colonisation par des bacilles gram négatifs résistants.
2. Toux déprimée et réflexes de glotte. Cela peut permettre l’aspiration du contenu gastrique, en particulier chez les patients âgés, atteints de BPCO, de chirurgie thoraco-abdominale ou de maladie neuromusculaire
3. Conscience altérée. Les adultes en bonne santé ont 10 à 100 millions de bactéries par millilitre de sécrétions oropharyngées et jusqu’à 50% des adultes en bonne santé aspirent de petits volumes de sécrétions pharyngées pendant le sommeil profond.6 Le contenu oropharyngé peut être aspiré plus souvent dans des situations telles que le coma, les convulsions, les accidents vasculaires cérébraux, l’alcoolisme et le surdosage de médicaments dépresseurs du SNC.
4. Mécanisme de l’appareil mucociliaire altéré. Une clairance mucociliaire efficace dépend d’un mouvement ciliaire efficace et des propriétés physiques du mucus. Les glandes sous-muqueuses et les cellules caliciformes épithéliales de surface produisent un liquide de surface des voies respiratoires. Ce fluide est constitué d’une couche supérieure de gel comme la mucine et d’un liquide inférieur sans gel. Les cils battent dans ce médium spécial et propulsent le gel vers la bouche. La protection offerte par l’épithélium cilié recouvert de mucus du larynx aux bronchioles terminales est altérée dans de nombreuses situations telles que le tabagisme chronique, les infections respiratoires virales, l’exposition à l’air chaud / froid ou à d’autres gaz nocifs, le syndrome des cils immotiles, l’obstruction endobronchique et la vieillesse. Ces situations favorisent donc le passage des micro-organismes dans le parenchyme pulmonaire.
5. Dysfonctionnement des macrophages alvéolaires. Les monocytes, après transmigration, se différencient rapidement en macrophages “inflammatoires” pour compléter les activités et les fonctions des “macrophages résidents”. En plus d’autres constituants sériques, la 1-25-Dihydroxyvitamine D3 et l’Interleukine-10 sont particulièrement capables d’induire cette réponse.7,8 Les macrophages alvéolaires sont des cellules phagocytaires très efficaces capables de piéger un large spectre de matières particulaires. La plupart des micro-organismes se décomposent rapidement dans le système lysosomal des macrophages alvéolaires. Les substances incapables d’une telle dissolution sont simplement isolées dans les lysosomes secondaires et y résident pendant la durée de vie restante du macrophage. D’autres mécanismes microbicides importants des macrophages comprennent les protéines réceptrices de type Toll, la génération d’espèces réactives de l’oxygène et la formation d’oxyde nitrique. Le tabagisme chronique, l’anémie chronique, la famine prolongée, l’hypoxémie et les infections virales respiratoires sont connus pour provoquer une altération des macrophages alvéolaires et favoriser l’apparition de pneumonies.
6. Dysfonctionnement immunitaire. La réponse immunitaire est le principal mode de défense contre l’infection par des microorganismes pathogènes, y compris ceux qui traversent et habitent les voies respiratoires. Ces réponses immunitaires dépendent de la reconnaissance spécifique des antigènes par les lymphocytes T et B. Ces réponses sont également régulées et complétées par des cellules inflammatoires non spécifiques du système immunitaire, telles que les cellules dendritiques pulmonaires, les macrophages, les neutrophiles, les éosinophiles et les mastocytes. Les troubles des granulocytes, des lymphocytes, des immunodéficiences congénitales / acquises et du traitement immunosuppresseur prédisposent à la pneumonie.

Classification de la pneumonie

Sur la base de la partie anatomique du parenchyme pulmonaire impliqué, traditionnellement, la pneumonie est classée en trois types suivants:

Pneumonie lobaire: Se produit en raison d’une infection bactérienne aiguë d’une partie d’un lobe ou d’un lobe complet. Le lobe entier est souvent affecté lorsque l’inflammation se propage à travers les pores des canaux Khon et Lambert. Généralement Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, streptocoques β hémolytiques et plus rarement Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae sont responsables de la pneumonie lobaire.

Bronchopneumonie: Infection bactérienne aiguë des bronchioles terminales caractérisée par des exsudats purulents qui s’étendent dans les alvéoles environnantes par voie endobronchique entraînant une consolidation inégale. Il est généralement observé à des âges extrêmes et en association avec des conditions débilitantes chroniques. Les streptocoques, les Staphylocoques dorés, les streptocoques β hémolytiques, les Haemophilus influenzae, la pneumonie à Klebsiella et les Pseudomonas sont généralement responsables de la bronchopneumonie.

Pneumonie interstitielle: Modifications inflammatoires inégales, causées par une infection virale ou mycoplasmique, principalement confinées au tissu interstitiel du poumon sans exsudats alvéolaires. Il est caractérisé par un œdème septal alvéolaire et des infiltrats mononucléaires. Généralement, Mycoplasma pneumoniae, le virus respiratoire syncytial, le virus de la grippe, les adénovirus, les cytomégalovirus et, rarement, la Chlamydia et la Coxiella sont responsables de la pneumonie interstitielle.

Sur le plan clinique, il est prudent de classer la pneumonie en fonction du contexte dans lequel elle survient, car elle aide le médecin traitant à administrer un traitement antimicrobien empirique. En conséquence, la pneumonie peut être classée comme CAP (CAP typique et atypique), Pneumonie nosocomiale, Pneumonie par aspiration, Pneumonie chez l’hôte immunodéprimé et pneumonie nécrosante.

À l’origine, la classification de la pneumonie en formes “atypiques” et “typiques” est née de l’observation que les caractéristiques cliniques et l’histoire naturelle de certains patients atteints de pneumonie étaient différentes par rapport à la présentation “typique” des patients atteints d’infection pneumococcique.9,10 Le syndrome de pneumonie “atypique” a été initialement attribué à M. pneumoniae.10 Plus tard, d’autres agents bactériens et viraux ont été identifiés qui pourraient produire une maladie subaiguë indiscernable de celle causée par M. pneumoniae.11,12 Bien que les termes “Pneumonie typique et atypique” ne soient pas une description exacte des caractéristiques cliniques de la PAC, l’utilisation du terme “atypique” a été retenue dans cet article pour désigner les agents pathogènes spécifiques énumérés dans le tableau 3.

Avec les progrès de la compréhension de l’étiopathogenèse et des outils d’investigation, la pratique actuelle consiste à suivre la classification étiologique de la pneumonie telle que donnée dans le tableau 4.

Stades pathologiques de la pneumonie lobaire pneumococcique

À l’ère pré-antibiotique, les pneumonies causant la pneumonie lobaire évoluaient traditionnellement à travers quatre stades séquentiels mais distincts suivants:

1. Stade de congestion: Ce stade représente une réponse inflammatoire aiguë précoce. Le lobe affecté devient rouge et lourd en raison de la congestion vasculaire. Un liquide protéique abondant, des neutrophiles abondants et de nombreuses bactéries peuvent être observés dans les alvéoles. Cette étape dure de 1 à 2 jours.
2. Stade d’hépatisation rouge: Le lobe affecté devient rouge, ferme et acquiert une consistance semblable à celle du foie. Le liquide protéique se transforme en brins de fibrine avec des exsudats cellulaires marqués de neutrophiles. Extravasation des globules rouges qui donnent une couleur rouge au poumon consolidé. Cette étape dure de 2 à 4 jours.
3. Stade d’hépatisation grise: Le lobe affecté devient sec, ferme et gris à cause des globules rouges lysés. Les exsudats cellulaires neutrophiles diminuent en raison de la dégradation des cellules inflammatoires et des macrophages sont maintenant observés. La charge des micro-organismes diminue également. Cette étape dure de 4 à 7 jours.
4. Stade de résolution: Grâce à l’action enzymatique, la matière fibrineuse se liquéfie et l’aération pulmonaire se rétablit progressivement. Les macrophages sont les principales cellules des alvéoles. Il y a une réduction progressive des exsudats liquides et cellulaires des alvéoles par expectoration et drainage lymphatique conduisant à un parenchyme pulmonaire normal en plus de 3 semaines.

Conclusion

Les interactions complexes entre la virulence et le quantum des microorganismes aspirés ou inhalés qui arrivent aux voies respiratoires inférieures, l’intégrité des barrières de défense et le statut d’immunité de l’hôte déterminent la survenue d’une pneumonie. Réflexe de toux déprimé, altération de la conscience, altération du système d’escalator mucociliaire et suppression immunitaire sont des facteurs prédisposants importants. La plupart des pneumonies acquises dans la communauté sont d’origine bactérienne et suivent souvent une brève infection virale des voies respiratoires supérieures. L’infection par des bactéries intracellulaires telles que Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila et Coxiella burnetii se produit par inhalation d’aérosols contaminés, tandis que le CAP dû à Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza et d’autres bacilles gram négatifs est dû à une micro-aspiration. La PAC typique, à l’ère pré-antibiotique, a évolué à travers quatre étapes séquentielles de Consolidation, d’hépatisation rouge, d’hépatisation Grise et de Résolution en plus de 03 semaines. L’utilisation précoce d’antibiotiques a abrogé cette durée à quelques jours seulement.