Plaques Érythémateuses Confluentes sur la Paume
Le diagnostic: Lichen Plan Palmoplantaire
Une biopsie cutanée d’une lésion à l’intérieur du poignet a montré un motif d’interface avec un infiltrat dense en forme de bande obscurcissant la jonction dermoépidermique couplé à un infiltrat périvasculaire superficiel (Figure). À un grossissement plus élevé (×10), les caractéristiques histologiques comprenaient une orthokératose compacte, une hypergranulose en forme de coin, une dégénérescence vacuolaire de la couche basale, une dyskératose basale, un infiltrat lymphohistiocytaire dense obscurcissant la membrane basale et des mélanophages dans le derme papillaire.
Le lichen plan (LP) est une maladie inflammatoire fréquente de la peau présentant des papules polygonales violacées à sommet plat avec de fines lignes blanches (stries de Wickham) à la surface. Il est reconnu et diagnostiqué cliniquement par son apparence caractéristique. Les parties communes de la présentation de la LP comprennent les tibias, l’intérieur des cuisses, les organes génitaux, le tronc, l’aspect volar des poignets et la muqueuse buccale.
La LP palmoplantaire peut se présenter sous forme de plaques érythémateuses, de kératose ponctuée, de kératodermie diffuse ou de lésions ulcérées. La préoccupation la plus fréquente chez les patients atteints de LP est le prurit. Un quart des patients atteints de LP peuvent présenter des lésions sur les paumes et les plantes, mais l’hyperkératose palmoplantaire diffuse est rare.1 Les lésions guérissent généralement en 1 à 8 mois, avec une moyenne de 3 mois. La LP palmoplantaire se reproduit dans l’année qui suit l’arrêt du traitement chez un tiers des patients.1
La cause de la LP est inconnue, mais la physiopathologie commence à être comprise. Les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques stimulent l’apoptose des kératinocytes. L’induction de ce mécanisme peut être due à un auto-antigène chez un patient génétiquement prédisposé. La preuve que la LP est une maladie auto-immune est étayée par la forte prédominance féminine et l’association de la LP avec d’autres maladies auto-immunes.2 Patients atteints de LP ont un risque accru de coexistence du virus de l’hépatite C. Dans une étude transversale de 303 patients, Lodi et al3 ont constaté qu’environ 20% des patients atteints de LP étaient séropositifs au virus de l’hépatite C.
Biopsie du poignet du lichen plan (H & E, grossissement d’origine ×2).
Les options de traitement de la LP comprennent les stéroïdes topiques et systémiques, le tazarotène, l’acitrétine et les agents immunosuppresseurs.4 Notre patient a d’abord été traité avec de la cyclosporine orale à 100 mg tous les matins et du méthotrexate oral à une dose de 7,5 mg par semaine. Elle a également été traitée avec une pommade au clobétasol à 0,05%. Après 3 mois, la cyclosporine a été arrêtée. Le méthotrexate a été maintenu. Au suivi de 5 mois, il y avait une nette amélioration des problèmes cliniques et symptomatiques avec uniquement un érythème palmoplantaire résiduel.
Le diagnostic différentiel de l’hyperkératose palmoplantaire prurigineuse est important. Les diagnostics différentiels les plus courants comprennent l’eczéma hyperkératotique, le psoriasis, la syphilis secondaire et la kératodermie palmoplantaire héréditaire. Le lichen plan doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel de l’hyperkératose palmoplantaire. Une biopsie cutanée peut être nécessaire, car la LP palmoplantaire a souvent une présentation atypique.5
