Une lésion pulmonaire imitant le cancer du poumon révèle une découverte inattendue: Dirofilaria immitis | Jiotower
Discussion
Le HPD est une entité médicale extrêmement rare. À notre connaissance, moins de 400 cas de HPD ont été décrits dans la littérature actuelle (1-4). À l’exception de la DI, il existe également d’autres types de D., par exemple, le D. repens qui peut provoquer des lésions sous-cutanées et oculaires. Une dirofilariose d’autres organes a également été rapportée. Une dirofilariose cardiovasculaire, une dirofilariose viscérale, dans des organes tels que le foie, l’utérus ou une dirofilariose de la cavité abdominale ont été observés. Généralement, la maladie peut être distinguée en D pulmonaire et extra-pulmonaire (3).
En ce qui concerne l’étendue géographique de la maladie, des cas de HPD ont été signalés sur la côte ouest des États-Unis d’Amérique, dans le golfe du Mexique, au Brésil et au Japon (1-3). Cependant, en ce qui concerne les États-Unis, on pense que cette entité clinique existe également dans les autres États du pays (1). En ce qui concerne l’Europe, la DHP est très rare bien que la prévalence de la dirofilariose cardiopulmonaire chez le chien soit plus élevée dans les pays du sud de l’Europe que dans les pays du nord. Cependant, il semble que cela ait changé et que la prévalence de cette maladie animale ait augmenté dans les pays d’Europe centrale et du Nord au cours des dix dernières années, ce qui affectera peut-être également la population humaine (5). Les facteurs de prédisposition ou de risque pour cette entité clinique ne sont pas clairs et bien définis. La propriété d’un chien ne semble pas être un facteur sérieux. Le nombre de la population canine dans la zone, la prévalence de l’infection dans cette population, le nombre de moustiques infectés et l’exposition de la population humaine à ceux-ci peuvent éventuellement contribuer à la propagation de la maladie dans une zone géographique spécifique (2). On pense également que le risque de propagation de la HPD est plus élevé en période de catastrophes naturelles (6).
Le HPD est généralement diagnostiqué chez des groupes d’âge moyen (entre quarante et soixante ans). Une explication possible pourrait être que les jeunes subissent un examen d’imagerie moins fréquemment que les plus âgés (1,2). La symptomatologie clinique de cette entité clinique n’est pas spécifique. La majorité des patients, comme dans notre cas, sont asymptomatiques et la seule présentation clinique de HPD est une lésion pulmonaire sous-pleurale. Cependant, dans certains cas, au moment du diagnostic, une dyspnée, des douleurs thoraciques, une hémoptysie et des sueurs froides ont été décrites (1-3). Cette symptomatologie est peut-être attribuée à la mort du ver dans le cœur humain, à son passage dans la circulation pulmonaire et à l’atteinte de l’artère pulmonaire distale (1).
Pour le diagnostic du HPD il n’existe aucun signe radiologique spécifique et il n’existe pas de tests sanguins spécifiques pouvant conduire directement au diagnostic de la maladie. Dans le HPD, l’éosinophilie est rare car elle n’apparaît que chez 17% des patients (7). De plus, les tests sérologiques pour les antigènes DI sont non spécifiques et ont une faible sensibilité car il existe une réactivité croisée avec d’autres parasites (1). Comme dans notre cas, chez la majorité des patients, une lésion pulmonaire est diagnostiquée au hasard par un contrôle radiologique (1-3). Habituellement, dans la radiographie thoracique, un nodule pulmonaire sous-pleural de 1 à 3 cm avec des marges bien définies est diagnostiqué. Les lésions sont généralement détectées au niveau du lobe inférieur droit (1,8). Cependant, les nodules pulmonaires peuvent être multiples ou bilatéraux (3). Un scanner thoracique prouve le nodule pulmonaire bien défini dans la majorité des cas (1,2). D’autres résultats radiologiques possibles dans la tomodensitométrie pourraient être des infiltrats pulmonaires, un épaississement pleural et un épanchement pleural (2). Ces signes d’imagerie radiologique non spécifiques de l’HPD peuvent causer des problèmes diagnostiques différentiels importants, car les nodules de l’HPD peuvent imiter des cancers primaires du poumon ou des tumeurs pulmonaires métastatiques conduisant à des interventions diagnostiques inutiles (1,2). Cette suspicion clinique d’une éventuelle malignité peut être naturellement plus élevée chez les personnes qui fument ou qui présentent des symptômes similaires au cancer du poumon. Par exemple, Rodrigues-Silva et al ont rapporté que 70% de ses patients atteints de HPD étaient de gros fumeurs (2). Bien que, chez un patient asymptomatique avec un nodule pulmonaire inférieur à 3 cm HPD puisse être inclus dans le diagnostic différentiel (1). En raison des nombreuses causes d’un nodule pulmonaire telles que par exemple le carcinome, la tuberculose, les infections fongiques et les hamartomes, des examens radiologiques supplémentaires sont nécessaires (1,2). Par suspicion d’une tumeur maligne chez notre patient, une TEP / TDM a été réalisée. Cependant, cet examen n’a montré aucune absorption de 18-fluorodésoxyglucose (18-FDG). Pierre et coll. et Kang et coll. a rapporté chacun d’un cas de HPD qui a tous deux montré une légère absorption de 18-FDG (4,8). D’autres examens, tels que l’angiographie du côté droit du cœur et de l’artère pulmonaire, l’aspiration transthoracique à l’aiguille, l’examen des lavages bronchiques et la biopsie ou la cytologie des expectorations n’aident pas le diagnostic de la maladie (1). Cependant, un cas de HPD a été diagnostiqué par biopsie percutanée du poumon à l’aiguille guidée par la tomodensitométrie, tandis qu’un autre a été diagnostiqué avec une aspiration à l’aiguille fine (1,9).
Le diagnostic définitif du HPD est posé par la résection en coin du nodule (1,3,7,8). Macroscopiquement, le spécimen histologique réséqué est constitué d’un nodule sphérique nécrotique central de 1 à 3 cm de diamètre entouré d’une bordure granulomateuse et d’un parenchyme pulmonaire normal. La zone nécrotique centrale du nodule qui est attribuée à la DI embolie de l’artère pulmonaire périphérique (1,3). Par ces résultats, il est suggéré que l’échantillon histologique soit également examiné par PCR à l’ADN et ELISA afin d’éviter le diagnostic de non-performance DI (10).
La résection chirurgicale en coin du nodule est considérée comme diagnostique et en outre curative (1,3,4,10). Aucune complication grave n’a été rapportée par les opérations pulmonaires pour HPD, à l’exception d’un cas de réopération en raison d’un saignement postopératoire associé à des adhérences pleurales denses. En ce qui concerne le traitement de la HPD, on pense que parce que le corps humain est un hôte sans issue pour la DI et qu’il n’y a pas de microfilarémie, aucune autre guérison médicale n’est nécessaire. On pense également que si le HPD pouvait être diagnostiqué sans opération, l’intervention chirurgicale serait inutile (2). Un VATS est réalisé dans la majorité des cas, comme dans le nôtre, dans le cadre du diagnostic différentiel d’un cancer du poumon (1,2). Les patients qui étaient de gros fumeurs dans le passé et qui étaient des hôtes DI inconnus peuvent être faussement candidats à une opération plus étendue (2). Après la résection des CUVES et le diagnostic de HPD, aucun autre traitement thérapeutique n’est nécessaire (1,2,10). Cependant, d’autres approches dans le diagnostic et le traitement de cette entité clinique extrêmement rare ont été décrites. Magono et coll. ont signalé un cas de patient traité sans opération et le diagnostic de HPD a été atteint grâce à une biopsie pulmonaire à aiguille percutanée guidée par tomodensitométrie et à des tests immunologiques (9). Cependant, Jelinek et coll. ont proposé une addition d’al diéthylcarbamazine sur une période de 4 semaines après la résection chirurgicale HPD (11).
En conclusion, nous pensons que le HPD, comme tout autre nodule pulmonaire périphérique solitaire d’étiologie inconnue, peut facilement et en toute sécurité être diagnostiqué et traité par une résection en cale de CUVE.
