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L’hypertension artérielle pendant la grossesse est un problème important affectant jusqu’à 10% des grossesses. Dans certains cas, l’hypertension est préexistante, tandis que dans d’autres, elle se développe au cours de la grossesse. Parfois, il fait les deux.

La pression artérielle normale Change pendant la grossesse.

Au cours du trimestre moyen, la pression artérielle (systolique et diastolique) descend normalement en dessous des niveaux de grossesse précoce et de pré-grossesse. Fréquemment, il y a un élargissement de la pression du pouls (différence entre les niveaux systolique et diastolique). Ces changements sont associés à la réduction significative de la résistance vasculaire périphérique et à un certain degré de shunting AV dans l’utérus et l’espace intervilleux. La diminution de la résistance périphérique est compensée par la tachycardie relative si souvent observée chez les femmes enceintes.

Au troisième trimestre, la pression artérielle atteint généralement des niveaux approximativement antérieurs à la grossesse. Des élévations nettement supérieures à celles-ci sont considérées comme anormales.

Hypertension

La définition de l’hypertension varie, mais une définition commune est l’élévation soutenue de la TA au-dessus de 140/90. La plupart des obstétriciens croient que si la pression systolique ou diastolique est élevée de manière soutenue, cette hypertension existe. Quelques-uns exigent que les deux soient élevés. En pratique, dans la plupart des cas d’hypertension, les deux sont élevés.

L’élévation de la pression diastolique est probablement la plus importante des deux et la pression artérielle moyenne (MAP) au cours du deuxième ou du troisième trimestre est utilisée par certains pour évaluer le risque. Comme vous vous en souvenez, la Pression artérielle moyenne est d’un tiers de la distance entre la pression diastolique et la pression systolique. Cela peut être exprimé mathématiquement en ajoutant deux pressions diastoliques à la pression systolique et en divisant le total par trois.

MAP =((2 x diastolique) + (systolique))/3

Au cours du deuxième trimestre, si la moyenne de toutes les cartes? 90, il existe un risque accru significatif de mortalité périnatale, de morbidité et d’altération de la dynamique de croissance fœtale.

Au cours du 3ème trimestre, MAP ? 105 indique un risque accru

Les femmes souffrant d’hypertension préexistante sont exposées à des risques accrus pendant la grossesse de diminution du flux sanguin utérin, de prééclampsie et, si elles ne sont pas contrôlées, d’AVC maternel. Pour ces raisons, il est important que les personnes souffrant d’hypertension préexistante soient traitées et suivies de manière appropriée pendant la grossesse.

La toxémie de grossesse est un terme plus ancien pour la pré-éclampsie et l’éclampsie.

La seule différence entre la pré-éclampsie et l’éclampsie est la présence de crises maternelles dans l’éclampsie.

Il s’agit d’un syndrome clinique caractérisé par une pression artérielle élevée, des protéines dans l’urine, une rétention hydrique et des réflexes accrus. Il ne survient que pendant la grossesse et se résout complètement après la grossesse. On le voit le plus souvent lorsque les femmes approchent du terme complet, mais cela peut survenir dès la 22e semaine de grossesse. Sa cause est inconnue, mais elle survient plus souvent dans:

• Femmes portant leur premier enfant
• Grossesses multiples
• Grossesses avec excès de liquide amniotique (polyhydramnios)
• Jeunes (< 17 ans) et plus âgés (> 35 ans) femmes
• Femmes atteintes de diabète prégestationnel
• Femmes obèses
• Femmes souffrant d’hypertension préexistante, d’insuffisance rénale et de syndrome des phospholipides
• Femmes ayant des antécédents personnels ou familiaux de pré-éclampsie

Rappelez-vous que la pression artérielle diminue normalement au cours du trimestre moyen, puis remonte vers les niveaux d’avant la grossesse. Parfois, la pression artérielle devient élevée. Une pression artérielle soutenue supérieure à 140/90 est considérée comme anormale.

Si, après une recherche minutieuse d’autres facteurs, la seule anomalie qui s’est développée pendant la grossesse est une hypertension légère, on parle d ‘”hypertension gestationnelle” et est considérée comme moins menaçante que la pré-éclampsie.

Fait important, les personnes souffrant d’hypertension gestationnelle doivent avoir un BPs inférieur à 160/110, ne présenter aucune protéinurie significative et aucun autre symptôme, signe ou résultat de laboratoire de pré-éclampsie. Bien sûr, ces patients doivent être surveillés de près car certains d’entre eux développeront les autres résultats que nous associons à la pré-éclampsie plus dangereuse.

Chez les femmes souffrant d’hypertension avant la grossesse, une aggravation soutenue de leur hypertension sur les niveaux d’avant la grossesse de 30 systoliques et 15 diastoliques est souvent utilisée pour indiquer la présence possible d’une pré-éclampsie super-imposée.

Considérons le diagnostic

L’hypertension et les protéines dans l’urine sont les deux résultats essentiels utilisés pour confirmer le diagnostic de toxémie de grossesse.

Les femmes enceintes normales peuvent perdre jusqu’à 200 mg de protéines dans l’urine en 24 heures. Si la perte de protéines dépasse 300 mg en 24 heures, on parle de protéinurie. L’analyse de la jauge d’urine pour les protéines ne mesure qu’un seul point dans le temps et ne reflète pas nécessairement la perte de protéines sur 24 heures. Néanmoins, en supposant une production moyenne d’urine d’environ un litre par jour et une perte constante tout au long de la période de 24 heures, une découverte de 1+ sur une urine ponctuelle équivaut à 300 mg ou plus en 24 heures.

L’œdème fait partie de la description classique de la pré-éclampsie, ainsi que de l’hypertension, de la protéinurie et de l’augmentation des réflexes maternels. Certaines femmes atteintes de pré-éclampsie, mais pas toutes, démontrent une rétention hydrique (comme en témoigne un œdème ou un gain de poids soudain supérieur à 2 livres par semaine). Une certaine quantité d’œdème dépendant est si fréquente chez les femmes enceintes, que sa présence, en soi, n’est pas particulièrement alarmante. De même, l’absence d’œdème chez une femme enceinte présentant une pression artérielle constamment élevée et une protéinurie importante ne devrait pas vous dissuader de poser le diagnostic de pré-éclampsie. Le diagnostic repose sur la présence d’une hypertension persistante et d’une protéinurie significative.

Certaines femmes atteintes de toxémie, mais pas toutes, manifesteront des réflexes accrus. Cependant, tout le monde est différent, et le stress peut aussi augmenter les réflexes, donc je ne compte généralement pas sur la présence ou l’absence de clonus pour m’aider à faire le diagnostic de pré-éclampsie. Je crois que l’application la plus utile du test réflexe est chez une femme qui a déjà reçu un diagnostic de pré-éclampsie. Chez cette patiente, la sévérité de ses réponses réflexes (3-4+, voire clonus) m’aidera à mesurer à quel point elle peut être proche d’une crise éclamptique. Plus les réflexes sont vifs, plus il y a de risques de convulsions.

La plupart des femmes atteintes de pré-éclampsie ne présentent aucun symptôme. Beaucoup se sentent assez bien et ne savent pas pourquoi tout le monde autour d’eux agit si alarmé. Parmi ceux qui présentent des symptômes figurent des résultats tels que:

• Céphalée, généralement frontale mais parfois occipitale, résistante aux analgésiques.
• Troubles visuels, y compris flou et scotomata
• Douleur douloureuse dans le quadrant supérieur droit, causée par un étirement de la capsule hépatique.

Cause(s) de pré-éclampsie

La ou les causes ne sont pas connues. Certaines associations courantes sont les premières grossesses, l’hypertension préexistante, la taupe hydatidiforme et les conditions qui conduisent à une surdistension de l’utérus, telles que le polyhydramnios et la gestation multiple.

Physiologiquement, les femmes atteintes de cette maladie présentent un spasme vasculaire périphérique, entraînant une lésion des parois capillaires et une fuite de fluides intravasculaires dans les espaces extracellulaires. En raison de la fonction rénale quelque peu altérée qui accompagne cette affection, les taux sériques de créatinine sont généralement légèrement augmentés (> 1,0 mg%). L’hémoconcentration entraîne une augmentation modeste de l’hémoglobine et de l’hématocrite. Les deux contribuent à une élévation du pain, généralement > 12 mg%. L’acide urique est typiquement > 5.5 mg% en raison d’une augmentation de la production associée à une lenteur vasculaire périphérique.

Considérons les conséquences

La pré-éclampsie, l’éclampsie et le syndrome de HEELP sont très dangereux, avec des conséquences potentiellement graves pour la mère et le fœtus. Parmi ceux-ci figurent:

• Accouchement prématuré
• Décollement placentaire
• Accouchement précipité
• Convulsions maternelles
• Diminution de la perfusion utéroplacentaire
• Restriction de la croissance fœtale
• Augmentation de la mortalité périnatale
• Insuffisance rénale maternelle
• Coagulation intravasculaire disséminée maternelle (CID) et hémorragie
• Insuffisance hépatique
• Œdème pulmonaire
• Accident vasculaire cérébral maternel

Heureusement, la plupart des cas de toxémie de grossesse sont bénins et la plupart des formes les plus graves sont traitées avec succès avant que les conséquences graves ne puissent se dérouler. Dans certains cas graves, même un diagnostic et un traitement précoces ne permettront pas d’éviter les conséquences les plus graves.

Pré-éclampsie

La toxémie de la grossesse est subdivisée en deux catégories: pré-éclampsie et éclampsie. La différence est la présence de crises chez les femmes atteintes d’éclampsie.

L’évolution clinique de la pré-éclampsie est variable. Certaines femmes présentent une évolution légère et stable de la maladie, avec des élévations modestes de la pression artérielle et aucun autre symptôme (pré-éclampsie légère). D’autres présentent une maladie plus agressive, avec détérioration de l’état maternel et fœtal (pré-éclampsie sévère). Notez qu’il n’y a pas de pré-éclampsie “modérée”, seulement légère et sévère.

Avec une pré-éclampsie légère, le patient présente une pression artérielle légèrement élevée, au moins 140/90, mais pas aussi élevée que 160/110. Elle aura 1+ protéine sur ses contrôles ponctuels d’urine, ce qui représente une production de 24 heures comprise entre 300 et 1000 mg. Elle peut ou non avoir un œdème et des réflexes accrus.

Avec une pré-éclampsie sévère, elle aura au moins une découverte supplémentaire au-delà des résultats attendus pour la pré-éclampsie. Ces résultats supplémentaires incluent les symptômes de douleurs abdominales supérieures, de maux de tête sévères et de troubles visuels. Les résultats supplémentaires incluent des tests de laboratoire montrant une diminution de la production d’urine (moins de 500 ml en 24 heures), une diminution des plaquettes (moins de 100 000 par ml) une augmentation de la créatinine, une augmentation de l’acide urique et une augmentation des enzymes hépatiques d’ALT et d’ASAT.

Le traitement définitif de la pré-éclampsie est l’accouchement.

L’urgence de l’accouchement dépend de l’âge gestationnel du fœtus, du statut du fœtus et de la gravité de la maladie de la mère.

La pré-éclampsie sévère nécessite généralement un accouchement urgent (en quelques heures) plus ou moins quel que soit l’âge gestationnel. Dans cette situation, le risque de complications graves (décollement placentaire, restriction de croissance, insuffisance hépatique, insuffisance rénale, hémorragie, coagulopathie, convulsions, décès) prévaudra généralement sur l’avantage fœtal de prolonger la grossesse. L’induction du travail est préférée, à moins que l’état maternel ne soit si ténu et que le col de l’utérus soit si défavorable qu’une césarienne soit justifiée.

Dans les cas plus légers, en particulier s’ils sont éloignés du terme ou avec un col utérin défavorable, le traitement peut aller de l’hospitalisation avec observation attentive à la stabilisation initiale suivie de l’induction du travail après la préparation du col utérin sur plusieurs jours. Dans les cas les plus bénins et sélectionnés, une prise en charge ambulatoire peut être envisagée avec une surveillance attentive de l’état maternel et fœtal.

Sulfate de magnésium

Traditionnellement, le sulfate de magnésium (MgSO4) a été utilisé pour traiter la pré-éclampsie. Le sulfate de magnésium, à des doses suffisamment élevées, est un anti-convulsivant raisonnablement efficace, un antihypertenseur léger et un diurétique léger. Alors que d’autres agents peuvent être plus puissants dans chacun de ces domaines individuels, aucun ne combine ces trois caractéristiques en un seul médicament. L’expérience mondiale avec le sulfate de magnésium pour traiter la pré-éclampsie est vaste et ces caractéristiques uniques fournissent une assurance considérable en l’employant dans ces contextes cliniques. Le sulfate de magnésium est administré IM, IV ou les deux. Tous sont raisonnablement efficaces pour prévenir les crises. Étant donné que le risque d’éclampsie persiste après l’accouchement, MgSO4 est fréquemment poursuivi pendant 24 à 48 heures après l’accouchement.

• Sulfate de magnésium 10 g dans une solution à 50%, la moitié (5 g) IM, injecté profondément dans chaque quadrant externe supérieur de la fesse. Toutes les 4 heures par la suite, du sulfate de magnésium 5 GM IM est injecté dans les fesses en alternance. Les injections répétées sont reportées si les réflexes rotuliens sont absents. Parce que ces injections sont douloureuses, 1 ml de lidocaïne à 2% est parfois ajouté au magnésium. Ce calendrier donne des niveaux thérapeutiques de magnésium (4-7 meq / L)
• Car le sulfate de magnésium IM n’atteint pas initialement ses niveaux thérapeutiques pendant 30 à 45 minutes, en cas de pré-éclampsie sévère, un bolus IV de sulfate de magnésium peut être ajouté. le sulfate de magnésium à 4 g sous forme de solution à 20% peut être administré lentement pendant au moins 5 minutes, suivi des injections IM décrites ci-dessus.
• Sulfate de magnésium 4 g IV, lentement, pendant au moins 5 minutes, suivi de 2 g IV / heure. Certains préfèrent une dose de charge plus élevée de 6 g.

La marge thérapeutique (distance entre la dose efficace et la toxicité) est relativement mince avec le sulfate de magnésium, de sorte que certaines précautions doivent être prises. Si les niveaux de magnésium sont sous-thérapeutiques, le patient sera toujours vulnérable aux crises. Si les niveaux de magnésium sont trop élevés, le problème le plus grave est la dépression respiratoire (survenant à environ 10 meq / L) et l’arrêt respiratoire (survenant à > 12 meq / L). L’effondrement cardiovasculaire se produit à des niveaux supérieurs à 25 meq / L. Les niveaux de magnésium peuvent être mesurés en milieu hospitalier, avec une plage cible comprise entre 5 et 8 meq / L. La prise en charge clinique fonctionne également et est non invasive.

Les réflexes rotuliens (réflexe du genou) disparaissent lorsque les niveaux de magnésium dépassent 10 meq / L. Un contrôle périodique des réflexes rotuliens et une retenue de MgSO4 en cas d’absence de réflexes éloigneront généralement votre patient d’un arrêt respiratoire. Ceci est particulièrement important si la fonction rénale est altérée (comme c’est souvent le cas dans la pré-éclampsie sévère) car le magnésium est entièrement éliminé par les reins.

De même, une dépression respiratoire survient avant un arrêt respiratoire, de sorte que la respiration peut être surveillée et le magnésium retenu si les respirations sont inférieures à 12 respirations / minute.

Enfin, comme le magnésium est excrété dans l’urine, en cas d’insuffisance rénale, une dose inchangée de magnésium est susceptible d’entraîner une hypermagnésémie. Tant que la production d’urine dépasse 100 ml en 4 heures, aucune modification du magnésium n’est nécessaire en raison d’une insuffisance rénale.

En cas d’arrêt respiratoire ou de dépression respiratoire sévère, les effets du MgSO4 peuvent être rapidement inversés par l’administration de calcium. Le dosage privilégié de Gluconate de calcium (Ca++) est de 1 g IV sur 5 minutes. Cela ne doit être administré qu’en cas de dépression potentiellement mortelle, car des formes plus douces d’hypermagnésémie peuvent être efficacement contrôlées en réduisant la dose de magnésium. Comprenez que lorsque vous inversez brusquement les effets du magnésium, vous supprimez également le halo protecteur contre les crises.

Si la TA est constamment supérieure à 160/110, un agent antihypertenseur est généralement administré pour abaisser la TA à des niveaux plus proches de 140/90. Il existe un certain nombre d’agents couramment utilisés à cette fin:

• Labétalol 20 mg IV avec encore 20 mg toutes les 10 minutes à une dose maximale de 300 mg. Les doses de suivi peuvent être augmentées jusqu’à 80 mg à la fois.
• Nifédipine 30 mg (Libération prolongée) par voie orale une fois par jour. Peut être augmenté à 60 mg une fois par jour.
• Hydralazine 5-10 mg IV toutes les 15-20 minutes.

Quel que soit le médicament, essayez de ne pas faire baisser la pression trop loin (en dessous d’une diastolique de 90) car la perfusion utérine peut être compromise.

Parlons un moment de l’éclampsie

L’éclampsie signifie qu’une patiente pré-éclamptique subit des crises maternelles.

Ces épisodes toniques/ cloniques durent plusieurs minutes et peuvent entraîner des lacérations de morsure de la langue. Pendant la convulsion, la respiration maternelle s’arrête et la patiente devient bleue à cause de l’hémoglobine désaturée dans sa circulation sanguine. À la fin de l’attaque, elle reprend progressivement sa respiration et sa couleur revient. En règle générale, elle restera comateuse pendant des durées variables. Si les convulsions sont fréquentes, elle restera comateuse tout au long. Si elle est peu fréquente, elle peut devenir éveillable entre les attaques. Si elles ne sont pas traitées, les convulsions peuvent devenir plus fréquentes, suivies de la mort maternelle. Dans des circonstances plus favorables, la récupération se produit.

L’éclampsie doit être traitée de manière agressive avec du sulfate de magnésium, suivie d’un accouchement rapide, nécessitant souvent une césarienne. Si les convulsions persistent malgré MgSO4, envisager une poussée IV de Valium à 10 mg.

Il est important de se rappeler qu’il peut y avoir d’autres causes de crises chez les femmes enceintes, parmi lesquelles les accidents vasculaires cérébraux, l’hypoxie, les hémorragies, la consommation de drogues illicites, les tumeurs cérébrales, les infections et divers troubles métaboliques.

Lors d’une crise éclamptique, la fréquence cardiaque fœtale répondra généralement par une bradycardie, d’une durée de 3 à 5 minutes, suivie d’une tachycardie réactive avec une variabilité réduite et des décélérations occasionnelles. Bien que troublants à observer, ces changements se résoudront généralement avec le retour de l’oxygénation maternelle et de la perfusion placentaire. Parfois, un décollement placentaire se produit en association avec la crise éclamptique et dans ces cas, les anomalies de la fréquence cardiaque fœtale ne parviennent pas à se résoudre, ce qui incite à envisager un accouchement immédiat.

Il existe également le syndrome de HELLP, H-E-L-L-P

Le syndrome de HELLP est caractérisé par:

• Hémolyse (H)
• Enzymes hépatiques élevées (EL)
• Faibles Plaquettes (LP)

Cette affection grave est associée à une pré-éclampsie sévère et le traitement est similaire – accouchement avec prophylaxie contre les crises maternelles.

De plus, ces patients peuvent avoir besoin de transfusions plaquettaires, en particulier avec un nombre de plaquettes bien inférieur à 50 000. Malgré cela, le suintement est souvent un problème permanent jusqu’à ce que le syndrome de HELLP se refroidisse progressivement.

Contrairement à la pré-éclampsie, les patients atteints du syndrome de HELLP peuvent continuer à éprouver des problèmes cliniques pendant des jours, des semaines, voire des mois.

Si le syndrome de HELLP est léger, il peut se résorber progressivement spontanément, mais les formes plus sévères nécessitent souvent des soins intensifs et prolongés pour obtenir un résultat favorable.