Spondylodiscite Due à une infection à Clostridium ramosum chez un Patient Âgé Immunocompétent

RAPPORT DE CAS

Un homme de 74 ans est venu consulter pour se plaindre de douleurs lombaires de plus en plus sévères dont il souffrait depuis 6 semaines. Alors qu’il était encore à la maison, une incapacité fonctionnelle majeure s’était développée et il a été admis à l’hôpital universitaire. Il était apyrétique et avait perdu 9 kg. Il n’avait pas d’antécédent particulier à l’exception d’un adénome prostatique. Un examen physique lors de l’admission a révélé un syndrome rachidien majeur avec une sensibilité aux percussions sur les vertèbres thoraciques et lombaires, une sensibilité bilatérale sur la région lombaire et une sensibilité au bas du dos. Il n’avait pas de déficit sensorimoteur ni de complications neurologiques. Les examens respiratoires, cardiovasculaires, gastro-intestinaux et neurologiques étaient normaux. Un examen rectal a indiqué un adénome prostatique modéré. Les analyses en laboratoire ont révélé une vitesse de sédimentation des érythrocytes de 87 mm / h, une valeur de la protéine C-réactive à 166 mg / litre et un nombre de globules blancs de 11,6 × 109 cellules / litre avec 75% de neutrophiles. L’antigène spécifique de la prostate était normal. Les radiographies spinales thoraco-lombaires simples ont révélé un effondrement de la partie antérieure supérieure du corps de la 12e vertèbre thoracique (T-12) et de la première vertèbre lombaire (L-1) avec perte d’espace disque. La scintigraphie osseuse a révélé une fixation élevée en T-12 et en L-1. Les résultats de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) étaient compatibles avec une spondylodiscite avancée située sur les vertèbres T-12 et L-1 avec un abcès paravertébral et des tissus mous extra-osseux impactant l’espace épidural (Fig. 1). L’urine et les hémocultures étaient négatives. Le liquide d’aspiration de ponction Diskal a été envoyé au laboratoire au moyen d’un milieu de transport d’hémoculture. Une tache de gramme de la substance obtenue par aspiration a révélé des leucocytes abondants avec quelques bâtonnets à gramme variable. Après 48 h à 37°C, des cultures anaérobies effectuées sur gélose sanguine (Biomérieux, Marcy l’Etoile, France) dans un bocal anaérobie avec système anaérobie GENbox (Biomérieux) ont donné une culture pure de colonies grises lisses, non hémolytiques à bordures irrégulières. Les cultures aérobies sont restées négatives après 5 jours. La coloration à Gram de la culture anaérobie a montré des bâtonnets minces, longs à gram négatif ou à gram variable sans spores (Fig. 2). L’isolat n’était pas motile, ne produisait ni catalase ni indole, mais était capable de fermenter le maltose, le glucose, le saccharose, le cellobiose, le mannose, le raffinose, la salicine, le lactose, le saccharose et le mannitol. Le profil de bande d’identification API 20A (Biomérieux) obtenu (5735722) n’identifie pas l’isolat comme Clostridium ramosum avec certitude. En raison de la variabilité des réactions biochimiques, deux possibilités ont été suggérées par notre kit d’identification: C. ramosum et Actinomyces israelii. L’identité de l’isolat a ensuite été confirmée par la séquence du gène de l’ARNr 16S. Une PCR utilisant des amorces universelles d’ADN ribosomique 16S 27f (5′-GTGCTGCAGAGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3′) et 1492r (5′-CACGGATCTACGGGTACCTTGTTACGACTT-3′) a été réalisée. Les produits PCR ont été séquencés automatiquement (Genome Express, Meylan, France). La séquence terminée a été comparée à des séquences déposées dans la banque de gènes à l’aide du serveur BLAST (Basic Local Alignment Search Tool) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/BLAST/) (3). L’analyse de la séquence a donné l’identité maximale (99%) avec la séquence d’ADN ribosomique 16S de C. ramosum (12). Avant la confirmation des résultats bactériologiques, un traitement antibiotique empirique avait déjà été commencé en utilisant 1 g d’amoxicilline intraveineuse trois fois par jour et 500 mg de ciprofloxacine orale deux fois par jour. Ensuite, après isolement de C. ramosum, des tests de sensibilité aux antibiotiques ont été déterminés avec le E-test (AB Biodisk, Solna, Suède) (10). Les CMI de la plupart des agents antimicrobiens testés, à l’exception de celui de la ciprofloxacine, étaient faibles pour l’organisme. Les valeurs (en milligrammes / litre) étaient les suivantes: pénicilline, 0,0125; amoxicilline, 0,032; amoxicilline-acide clavulanique, 0,032; céfotaxime, 0,19; métronidazole, 0,25; ciprofloxacine, > 32; clindamycine, 8. Le traitement a donc été modifié en amoxicilline intraveineuse (2 g trois fois par jour pendant 4 semaines) et en métronidazole oral (500 mg trois fois par jour pendant 4 semaines). Le mal de dos a été soulagé en 1 semaine et, après 2 semaines de traitement, les paramètres hématologiques et biochimiques sont revenus à des niveaux normaux. Après 1 mois d’immobilisation totale, le patient a été transféré dans une unité de rééducation. Il a été libéré avec un traitement oral d’amoxicilline (2 g trois fois par jour) et de métronidazole (500 mg trois fois par jour) pendant 4 semaines. L’IRM de suivi 2 mois après la sortie a montré la destruction du corps vertébral T-12 et la disparition de l’espace inter somatique T-12-L-1 compatible avec la cicatrisation des vertèbres. Les marqueurs inflammatoires étaient normaux. Le patient était de retour chez lui 2 mois après son admission à l’hôpital. La résolution de la maladie était complète. Il n’avait pas de séquelles fonctionnelles graves ni de déficit neurologique. Il était autonome et indépendant. Aucune enquête supplémentaire n’a été entreprise pour déterminer l’origine de la maladie car malheureusement le patient est décédé dans un accident quelques jours plus tard.