Surveillance continue de l’EEG en USI

Antécédents: avènement des systèmes d’EEG numériques et surveillance de l’EEG en USI

Pour les patients présentant un trouble de la conscience inexpliqué admis à l’unité de soins intensifs (USI), des analyses de sang, des analyses de gaz sanguins et une tomodensitométrie de la tête (TDM) ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) sont généralement effectuées, mais ne fournissent des résultats qu’au moment de l’examen. Le cerveau subit des changements continus et dynamiques, et par conséquent, la surveillance continue par électroencéphalogramme (CEEG) est importante en tant que méthode d’évaluation de la conscience. La surveillance de l’EEG est une procédure non invasive effectuée à l’aide d’électrodes fixées à la surface du cuir chevelu. Depuis 1990, la diffusion des systèmes EEG numériques a permis le filtrage / refiltrage des formes d’onde EEG, ce qui a permis de présenter les formes d’onde EEG dans un format plus facilement lisible. De plus, l’avènement des affichages EEG quantitatifs, tels que le réseau spectral de densité (DSA) et le réseau spectral compressé (CSA), nous a permis de détecter facilement la saisie par couleur, au lieu des formes d’onde, à partir de données EEG à long terme. L’avènement ultérieur des systèmes d’EEG vidéo numériques portables a permis de mesurer facilement l’EEG en tout lieu, y compris dans les salles d’urgence et les unités de soins intensifs (Fig. 1). L’expansion récente de la capacité du disque dur et des serveurs réseau a également permis le stockage de données massives, telles que des données EEG à long terme et des vidéos enregistrées simultanément. Ces développements ont conduit à une utilisation accrue de l’EEG dans le cadre des soins intensifs.

Système EEG mobile

La signification de la CEEG dans le cadre de l’USI

La signification de la mesure de la CEEG dans le cadre de l’USI comprend (1) la détection de l’état de mal épileptique non convulsif (NCSE) chez les patients présentant un trouble de la conscience inexpliqué ou une détérioration mentale, (2) l’évaluation de l’état sédatif / anesthésique, (3) la détection précoce d’une ischémie cérébrale retardée associée à une hémorragie sous-arachnoïdienne, et (4) troubles neurologiques graves ultérieurs. Particulièrement utile pour les patients atteints de NCSE, le CEEG peut détecter les modifications de l’EEG au fil du temps, permettant ainsi l’initiation précoce du traitement, et peut évaluer la réponse au traitement, si elle est administrée, au fil du temps.

Procédures CEEG dans le cadre de l’unité de soins intensifs – de la sélection du patient à la fixation de l’électrode et à la surveillance

La sélection du patient est un facteur important à prendre en compte lors de l’exécution de CEEG. Effectuer la procédure sur tous les patients atteints de troubles de la conscience augmentera considérablement la charge technique. Étant donné que le nombre de machines et de techniciens EEG disponibles est toujours limité, il est nécessaire de sélectionner les patients qui ont besoin de CEEG. L’EEG portable standard est suffisant pour les troubles de la conscience de cause connue (par exemple, accident vasculaire cérébral irréversible dû à une hémorragie du tronc cérébral ou à d’autres causes, troubles métaboliques tels que l’hypoglycémie et l’intoxication médicamenteuse). Une enquête par questionnaire auprès de neurologues américains engagés dans CEEG a montré que la procédure était la plus couramment utilisée pour les patients présentant une détérioration mentale ou un coma après une crise récente (89%), un mouvement oculaire subtil (85%) et une détérioration mentale ou un coma sans crise (68%).

Des systèmes EEG numériques sont nécessaires pour la surveillance CEEG. Les systèmes EEG actuels sont dotés de fonctions d’affichage quantitatif optionnelles, telles que l’EEG intégré à l’amplitude (aEEG) et la DSA, qui permettent de détecter d’un coup d’œil les changements à long terme des signaux EEG et sont donc utiles à des fins de criblage (Fig. 2). Une caméra connectée permet également la mesure simultanée d’EEG et l’enregistrement vidéo, ainsi que la détection des bruits d’EEG causés par le mouvement corporel du patient, l’aspiration ou d’autres facteurs.

Exemple de réseau spectral de densité (DSA). L’axe horizontal indique le temps, l’axe vertical indique la fréquence (Hz) de l’EEG et le spectre des couleurs indique l’amplitude de l’EEG. Il passe du bleu au rouge lorsque l’amplitude de l’EEG augmente. Les changements de couleur sont associés à des convulsions ou à certains artefacts

Pour la mesure EEG à long terme, des électrodes appliquées au collodion sont généralement utilisées, au lieu d’électrodes de type parabolique. Les électrodes appliquées au collodion sont préférées dans le cadre de l’unité de soins intensifs en raison du déplacement possible des électrodes lors du repositionnement du corps, de l’entraînement de rééducation ou d’autres interventions effectuées par des infirmières, ou en raison de la transpiration du patient. Lors de la fixation des électrodes, la surface du cuir chevelu est bien essuyée avec du coton imbibé d’alcool et les électrodes sont placées sur la surface, qui sont ensuite recouvertes d’un morceau de gaze de 2 × 2 cm et fixées avec du collodion. Une fois le collodion séché, une pâte adhésive pour électrodes est appliquée. Un total de 21 électrodes, dont 18 électrodes droite et gauche (9 chacune), y compris des électrodes du lobe de l’oreille et 3 électrodes de ligne médiane, sont utilisées conformément au système international 10-20. Cependant, la fixation de l’électrode selon le système 10-20 peut ne pas être réalisable dans un contexte d’urgence occupé. Dans ce cas, moins d’électrodes peuvent être utilisées pour la mesure de l’EEG. Une étude comparant le système 10-20 et l’utilisation de moins d’électrodes a montré que le taux de détection de la saisie des signaux EEG était de 93, 68 et 40% avec 7, 4 et 1 électrodes, respectivement. Ainsi, la CEEG peut encore être réalisée avec moins d’électrodes tant que l’on comprend que l’utilisation de moins d’électrodes est associée à un rendement diagnostique quelque peu diminué. Le temps de surveillance est un facteur important affectant les résultats de l’examen. Claassen et coll. ont rapporté qu’un temps de mesure plus long est associé à un taux de détection plus élevé pour le NCSE, avec un taux de 56% avec 1-h et ≥ 80% avec 12-h, suggérant la nécessité d’un temps de mesure plus long pour les patients fortement soupçonnés d’avoir un NCSE. Une étude récente a également démontré que lorsque le CEEG n’est pas disponible, une mesure d’EEG de 30 minutes en USI fournit un rendement diagnostique substantiel et conduit à la détection des activités d’EEG associées à la plupart des types d’état de mal épileptique.

Les données de l’EEG sont généralement interprétées visuellement; aEEG et DSA peuvent également être utilisés pour le dépistage rapide des données EEG à long terme, mais en cas de découverte anormale, l’analyse visuelle des données EEG est nécessaire pour déterminer s’il s’agit d’un artefact ou d’un schéma de saisie. Lors de l’utilisation d’aEEG pour interpréter les données EEG, il convient de noter que le mouvement corporel du patient et d’autres facteurs peuvent provoquer des convulsions, entraînant un diagnostic faussement positif.

Conditions sous-jacentes du NCSE en USI

Des caractéristiques du NCSE sont observées chez divers patients gravement malades admis en USI; NCSE est l’une des réponses cérébrales associées à des conditions pathologiques sévères et n’est pas une cause en soi. La plupart des cas de NCSE sont associés à des troubles cérébraux aigus, tels qu’un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânien et une infection du SNC, tandis que certains cas surviennent également après une craniotomie neurochirurgicale. D’autre part, une étude en unité de soins intensifs chirurgicaux a montré que le CEEG détectait des schémas EEG liés au NCSE chez 16% des patients présentant un trouble de la conscience sans anomalies cérébrales. Les troubles sous-jacents comprenaient l’échec de divers organes, la transplantation et la septicémie. En outre, le NCSE associé à des antibiotiques tels que le céfépime, la lévofloxacine et la clarithromycine a également été rapporté.

Avc

L’AVC en lui-même semble être associé au risque de NCSE. En ce qui concerne l’AVC ischémique, tous les types d’ischémie, c’est-à-dire non seulement l’ischémie corticale, mais aussi l’infarctus lacunaire, ont la possibilité de développer un NCSE ultérieur. Chez les patients âgés gravement malades, Litt et al. a rapporté que 24 épisodes de NCSE ont été trouvés, chez eux cinq patients n’avaient qu’un infarctus lacunaire. Cependant, la physiopathologie n’avait pas mentionné. De plus, l’hémorragie sous-arachnoïdienne est une cause connue de NCSE. L’incidence du développement de NCSE chez les patients atteints d’hémorragies sous-arachnoïdiennes se situerait entre 3 et 31%. Il convient de noter que la présence de décharges périodiques ou NCSE, ainsi que l’absence d’architecture et de réactivité normales du sommeil, ont été associées indépendamment à de mauvais résultats neurologiques, définis comme un score modifié sur l’échelle de Rankin supérieur à 4. Les patients atteints d’hémorragie intracrânienne (ICH) développent occasionnellement des convulsions. Par rapport à l’ICH profonde, l’ICH lobaire, y compris les patients insulaires, a tendance à développer une NCSE plus fréquemment. Et aussi, l’intervention de la craniotomie a également développé NCSE.

Lésion cérébrale traumatique

La lésion cérébrale traumatique (TCC) est également associée à un risque d’ESN subséquent, qui est de plus en plus reconnu comme nocif. Dans une étude rétrospective de patients atteints de TBI subissant une CEEG, Claassen et al. a constaté que 18% des patients ont eu une crise pendant la surveillance de la CEEG, qui étaient toutes des crises subcliniques, tandis que 8% ont développé une NCSE. D’autre part, dans une population pédiatrique, Arndt et al. ont rapporté l’utilité du CEEG pour la détection des crises post-traumatiques précoces subcliniques; ils ont constaté que des crises subcliniques se produisaient chez 16,1% des patients.

Diagnostic de NCSE par CEEG

Terminologie EEG

Comme le NCSE ne se manifeste pas par une convulsion manifeste, l’interprétation de l’EEG joue un rôle important dans son diagnostic. De plus, la surveillance à long terme de l’EEG montre que les schémas d’EEG des patients atteints de troubles de la conscience fluctuent considérablement à la fois temporellement et spatialement. Il est également souvent difficile de déterminer si un schéma d’EEG anormal s’est produit pendant la crise, entre les crises ou après la crise. Sans définition / classification établie de l’EEG neurocritique, de telles décisions sont souvent basées sur la terminologie normalisée de l’EEG en soins intensifs (2012), proposée par l’American Clinical Neurophysiology Society. Ce système de classification catégorise simplement les modèles d’EEG observés dans le cadre de la neuro-unité de soins intensifs principalement par forme d’onde et localisation. Il évite également l’utilisation d’expressions cliniques, telles que “pendant la crise”, “entre les crises”, “épileptique” et “onde triphasique”, et classe les modèles d’EEG en fonction des formes d’onde. Dans le terme principal 1, les modèles d’EEG sont classés en fonction de leur localisation en modèles généralisés, latéralisés, indépendants bilatéraux et multifocaux. Ensuite, dans le terme principal 2, les motifs sont classés selon leur morphologie de forme d’onde en décharges périodiques (PDs), activité delta rythmique (RDA) et pic et onde ou forte et onde (SW) (Fig. 3). Le schéma de PD est défini comme l’apparition répétée de la même décharge paroxystique à un intervalle relativement constant. Le motif RDA est défini comme la persistance d’une forme d’onde de forte amplitude ≤ 4 Hz, sans intervalle entre les décharges. Le motif SW est défini comme la persistance d’ondes aiguës / pointues suivies d’ondes lentes. En plus de ces classifications, les sous-classifications sont définies à l’aide de modificateurs, tels que la fréquence, l’amplitude, la continuité, l’intervalle et la polarité. Après la classification du terme principal, les décharges épileptiques et les activités de base sont classées.

Modèle d’EEG associé au NCSE. a : décharges périodiques. b : activité delta rythmique. c: pic et vague

Ce système de classification vise à éviter une interprétation biaisée de l’EEG basée uniquement sur des informations cliniques, telles que les ondes triphasiques associées à l’encéphalopathie hépatique, classifiant autant que possible les modèles d’EEG basés uniquement sur des formes d’onde. Les décharges épileptiformes latéralisées périodiques (PLED) et les décharges épileptiformes latéralisées généralisées (GPED) / schémas périodiques, selon le système de classification conventionnel, sont décrits comme les décharges périodiques latéralisées (LPD) et les décharges périodiques généralisées (GPD) dans le système de classification actuel, respectivement.

Diagnostic

Cette terminologie EEG ne mentionne pas lequel des schémas EEG suivants doit être reconnu comme un schéma NCSE. Le schéma de la PD a été initialement considéré comme reflétant une communication cortico-sous-corticale perturbée, principalement due à des lésions de la substance blanche. Cependant, des preuves récentes suggèrent que la tendance peut refléter à la fois des états irréversibles et des états en voie de rétablissement.

Critères de crise non convulsive proposés par Chong (Fig. 4)

Parmi diverses études récentes sur le diagnostic du NCSE basé sur les modèles d’EEG, Chong et al. avoir défini trois critères principaux pour le diagnostic du NCSE, où le NCSE est diagnostiqué par la persistance de ces schémas pendant au moins 10 s.

Critères de Chong pour NCSE

Critères NCSE proposés par Sutter (Fig. 5)

Selon Sutter et al., Le NCSE devrait idéalement être diagnostiqué en fonction des symptômes cliniques et des résultats de l’EEG, et les six critères sont requis pour diagnostiquer le NCSE chez l’adulte.

Critères de Sutter pour NCSE

Critères EEG de Salzbourg modifiés pour le diagnostic du NCSE (Fig. 6)

Parmi les différents critères diagnostiques, le Critère modifié du Consensus de Salzbourg pour l’État Épileptique Non Convulsif a été proposé en 2015. Sur la base de ces critères, le NCSE est diagnostiqué par l’apparition de 25 PD (2,5 Hz) par 10 s, des changements spatio-temporels et des PD et des ANR associés à des symptômes cliniques mineurs. Ce sont actuellement les critères de diagnostic les plus couramment mentionnés.

Consensus de Salzbourg modifié pour le NCSE (d’après Leitinger et al., Lancet Neurol 2016; 15:1054-62)

Les auteurs avaient introduit CEEG dans notre hôpital en 2013, qui était sa première introduction au Japon. La terminologie de l’EEG est basée sur la terminologie normalisée de l’EEG en soins intensifs (2012), y compris PD (L ou G), RDA (L ou G), SW et Evolution, qui est définie comme des changements dans la fréquence d’apparition de motifs périodiques / rythmiques, dont beaucoup sont augmentés en fréquence et élargis spatialement. Le diagnostic de NCSE est basé sur les Critères du Consensus de Salzbourg modifiés susmentionnés pour l’état épileptique Non convulsif. Le schéma de PD doit être interprété avec précaution car il s’agit d’un “drapeau jaune” qui peut être observé pendant et entre les épisodes de NCSE. Les changements dans le nombre de cycles avec PDs et la propagation spatiale modifiée dans les électrodes EEG peuvent conduire au diagnostic de NCSE et justifier une intervention thérapeutique. En revanche, le schéma LPD (LPD static), classiquement appelé PLDS proprement dit, caractérisé par une fréquence constante de PDs, est généralement considéré comme représentant un intervalle entre les crises et ne conduit pas à des interventions actives, mais peut justifier une intervention thérapeutique en cas de suspicion de NCSE en fonction de l’évolution clinique et des symptômes. Dans de tels cas, nous pensons que CEEG devrait être effectué pour détecter tout changement dans les formes d’onde EEG. Le schéma de “PLEDs plus”, défini comme une SP rythmique, a été associé à une crise épileptique et peut inciter à un traitement pour l’état de mal épileptique. Lorsqu’une intervention thérapeutique n’entraîne pas de modification des schémas EEG ou d’amélioration des symptômes cliniques, elle doit être immédiatement interrompue en raison de la possibilité que le traitement lui-même ait un effet indésirable sur le patient. En revanche, le modèle d’AJR représente les intervalles entre les épisodes d’ECN ou la récupération après une crise, et ne nécessite donc qu’un suivi sans intervention thérapeutique active. Cependant, l’AJR ou le modèle d’ondes lentes contenant des ondes aiguës / pointues nécessite un suivi étroit car elles peuvent subir des changements ultérieurs ou même progresser vers NCSE.

Les formes d’onde EEG changent constamment. Chong et coll. ont proposé l’importance du continuum interictal-ictal pour le diagnostic du NCSE. Ils ont mentionné que le NCSE représente le continuum dans lequel les schémas de crises sur l’EEG, tels que l’évolution et le SW, sont suivis de schémas apparaissant entre les crises, tels que le schéma périodique et l’activité rythmique, et vice versa. Dans ce continuum, les modèles d’EEG subissent également des changements dynamiques, reflétant des lésions nerveuses secondaires répétées. Par conséquent, l’interprétation correcte des résultats de l’EEG est très importante pour permettre des interventions thérapeutiques précoces et ainsi prévenir les lésions nerveuses le plus tôt possible.

Des améliorations conséquentes du trouble de la conscience et / ou de la détérioration mentale ne se produisent pas nécessairement parallèlement à l’amélioration des résultats de l’EEG. Alors que les résultats anormaux d’EEG pouvant être améliorés par des antiépileptiques sont les plus susceptibles d’indiquer une NCSE, ceux qui ne répondent pas aux interventions suggèrent la présence d’une lésion cérébrale associée à d’autres conditions sous-jacentes, telles que l’encéphalopathie post-arrêt cardiaque et une blessure grave à la tête, et ne justifient pas un traitement actif supplémentaire. Ainsi, éviter le surdiagnostic du NCSE basé uniquement sur les résultats de l’EEG et le surtraitement par antiépileptiques multiples qui en résulte est aussi important que de diagnostiquer et de traiter activement le NCSE.

Notre expérience avec la CEEG en unité de soins intensifs — le résultat de 70 cas consécutifs de surveillance de la CEEG

Depuis 2013, nous avons effectué des procédures de CEEG de 12 heures ou plus sur des patients présentant un trouble de la conscience inexpliqué admis à l’unité de soins intensifs. Les résultats de 70 cas consécutifs de surveillance du CEEG sont résumés ci-dessous. L’âge moyen des patients était de 64,4 ans (plage, 17-90 ans). Il y avait 38 patients avec un AVC aigu, 19 avec une épilepsie (y compris post-AVC, tumeur post-cérébrale et post-traumatique), 5 avec un traumatisme crânien aigu, 2 avec une encéphalite, 2 avec une crise psychogène et 4 avec d’autres conditions. Parmi tous les patients, 32,85% (23 patients) ont reçu un diagnostic de NCSE, sur la base des résultats de l’EEG. Les résultats de l’EEG comprenaient une évaluation chez 8 patients, un SPW chez 1, un LPDs (y compris PLEDs plus et une LPD accrue) chez 13 et un GPDs chez 1.

Le traitement du NCSE est basé sur les directives d’évaluation et de prise en charge de l’état de mal épileptique proposées par l’American Neurocritical Care Society. Le traitement de première intention consiste en fosphénytoïne à une dose de charge de 22,5 mg / kg ou 15 mg d’équivalent phénytoïne (PE) / kg, suivi d’une vérification des profils d’EEG pour toute amélioration 12 h plus tard, ainsi que d’une mesure de la concentration de phénytoïne dans le sang pour vérifier si la concentration atteint le niveau optimal. Bien que la dose recommandée de phénytoïne dans la littérature étrangère soit de 20 mg de PE / kg, nous avons utilisé la dose de 15 mg de PE / kg et avons atteint une concentration sanguine de 10 à 15 µg / ml le lendemain. En cas d’absence d’amélioration des résultats de l’EEG ou des symptômes cliniques, le traitement de deuxième intention par le lévétiracétam est ajouté. La phénytoïne et la fosphénytoïne qui est une prodrogue de la phénytoïne montrent historiquement l’utilité pour l’état de mal épileptique. Une étude récente a rapporté que l’état de mal épileptique était terminé par le lévétiracétam intraveineux (LEV) chez 68,75% des patients et par la phénytoïne intraveineuse chez 83.3% des patients. Dans l’étude prospective actuelle, le lévétiracétam a également montré une tolérance à l’état de mal épileptique sans aucun effet indésirable majeur. Dans ce rapport, 14 patients présentaient une SE convulsive (CSE), 11 une SE non convulsive (NCSE) et 5 une épilepsie partielle continue (EPC). Les patients ont reçu du lévétiracétam par voie intraveineuse à des doses comprises entre 1000 et 4000 mg / jour. Vingt-neuf des patients ont continué à recevoir du lévétiracétam par voie orale comme traitement d’entretien. L’état de mal épileptique a été interrompu chez 23 patients (76,6 %).