Syndrome D’Urticaire de Contact (Urticaire De Contact, Urticaire De Contact Non Immunologique, Urticaire De Contact Immunologique, Dermatite de Contact Protéique)

by Posted on

Êtes-vous confiant du diagnostic?

Le syndrome d’urticaire de contact (UC) englobe les réactions inflammatoires de contact immédiates qui apparaissent quelques minutes après le contact avec une substance.

Ce pour quoi vous devriez être vigilant dans l’histoire

L’urticaire de contact fait référence à une réaction de papule et de poussée et / ou à un eczéma suite à un contact externe avec une substance, apparaissant généralement dans les 30 minutes et se dégageant complètement en quelques heures, généralement sans signes résiduels. Les UC peuvent être produites par des mécanismes non immunologiques (irritants) ou immunologiques (allergiques). La dermatite de contact avec les protéines (PCD) représente un sous-ensemble de mécanismes immunologiques, dans lesquels une exposition répétée à l’urticaire provoque la transformation des lésions urticariennes en dermatite (eczéma).

Ces conditions doivent être distinguées de la dermatite de contact allergique, qui est un type retardé de sensibilité induite qui se développe des heures à des jours après le contact avec l’agent incriminé et se manifeste par des degrés variables d’érythème, d’œdème et de vésiculation.

Les UC peuvent être décrites en deux grandes catégories : l’urticaire de contact non immunologique (USIN) et l’urticaire de contact immunologique (USI). L’USIN, la forme la plus courante de la maladie, est due à des médiateurs vasogènes et ne nécessite pas de présensibilisation du système immunitaire du patient à un allergène, contrairement à l’USI.

L’unité de soins intensifs reflète une réaction d’hypersensibilité de type I, médiée par l’immunoglobuline E spécifique à l’allergène chez un individu préalablement sensibilisé. Les patients atteints de dermatite atopique sont prédisposés aux soins intensifs, mais aucun autre facteur prédisposant n’a été décrit. De plus, l’USI peut se propager au-delà du site initial de contact et évoluer vers une urticaire généralisée ou un choc anaphylactique, qui peut être observé en USI secondaire au latex.

Le PCD est causé par une exposition récurrente à des protéines de haut poids moléculaire qui aboutit finalement à une dermatite eczémateuse. Elle a été rapportée avec une fréquence croissante, le plus souvent sous forme de dermatite professionnelle des mains chez les manipulateurs d’aliments. Les protéines qui induisent le PCD sont classées en quatre groupes: 1) fruits, légumes, épices, plantes; 2) protéines animales; 3) céréales; et 4) enzymes. Comme l’association entre l’atopie et le PCD se produit chez environ 50% des patients atteints, le PCD affecte généralement les mains, en particulier le bout des doigts, et peut s’étendre proximalement pour inclure le poignet et les bras. Certains cas de paronychie chronique sont caractérisés par une rougeur et un gonflement des plis proximaux de l’ongle et sont considérés comme une variété de PCD.

Résultats caractéristiques de l’examen physique

Les manifestations de l’USI dépendent de la dose et de la voie d’exposition de la substance responsable. Les lésions cutanées comprennent des réactions de papule et de poussée ainsi que des symptômes tels que des démangeaisons, des picotements ou des brûlures. Les papules apparaissent comme le symptôme unique de l’urticaire de contact, et l’eczéma peut être le seul symptôme de la PCD. L’USI peut être divisée en quatre étapes de progression: 1) réaction localisée (rougeur et gonflement) avec des symptômes non spécifiques (démangeaisons, picotements, brûlures); 2) réaction généralisée; 3) symptômes extracutanés (voies respiratoires ou gastro-intestinales); et 4) choc anaphylactique et rarement, décès.

Résultats attendus des études diagnostiques

Le diagnostic est basé sur des antécédents médicaux complets et des tests cutanés avec des substances suspectées. Des tests cutanés peuvent ne pas être nécessaires si le patient est en mesure de corréler les symptômes à l’exposition à une substance spécifique. Les détails concernant l’emploi et les activités du patient au début des symptômes peuvent aider à cibler une substance spécifique. Si un test cutané est justifié, il doit être gradué et surveillé attentivement pour gérer les réactions anaphylactiques potentielles. Les techniques in vitro ne sont disponibles que pour quelques allergènes, dont le latex. Une biopsie cutanée n’est généralement pas nécessaire dans la gestion de routine du CUS.

Le test de provocation cutanée le plus simple pour l’USI, l’USIN et la dermatite de contact immédiat est le test ouvert. La substance d’essai est appliquée et frottée doucement sur la peau légèrement affectée ou sur une zone de la peau d’apparence normale de 3 × 3 cm, soit sur le haut du dos, soit sur le côté fléchisseur du haut du bras. La réaction est mesurée à 20, 40 et 60 minutes pour éviter de manquer une réaction positive, qui se caractérise par une réponse de papule et de fusée éclairante. Un contrôle est rarement nécessaire car une réaction positive signifie une étiologie de l’USIN ou de l’USI. Si la plupart des sujets exposés sont positifs lors de la première exposition, cela définit l’USIN. Les réactions apparaissent généralement dans les 15 à 20 minutes, mais peuvent être retardées jusqu’à 45 à 60 minutes après l’application de la substance d’essai.

Si les résultats du test ouvert sont négatifs, la prochaine méthode de diagnostic de choix pour les réactions de contact immédiat est le test par piqûre. La substance d’essai est appliquée sur le côté fléchisseur de l’avant-bras et percée dans la peau à l’aide d’une lancette. La réaction est généralement mesurée à 30 minutes. S’il y a une réaction positive, un contrôle est nécessaire. Ceci est accompli en utilisant le chlorhydrate d’histamine comme témoin positif et une solution saline physiologique comme référence négative. Comme seule une petite quantité de substance d’essai est introduite dans la peau, le risque d’anaphylaxie est faible.

Si des organes internes ont déjà été impliqués dans des épisodes urticaires antérieurs, il est impératif de commencer les tests en soins intensifs avec des concentrations d’allergènes diluées et d’utiliser des dilutions en série pour minimiser l’exposition aux allergènes. Du personnel qualifié et du matériel de réanimation doivent être facilement disponibles car des réactions potentiellement mortelles ont été documentées lors des tests cutanés.

Les tests d’ouverture et de piqûre sont couramment utilisés lors des tests de PCD. Les résultats du patch-test sont généralement négatifs, sauf en cas de dermatite de contact allergique concomitante.

Les tests d’éraflure et les tests intradermiques ne sont pas systématiquement utilisés à moins que les tests ouverts et les tests en patch ne soient tous deux négatifs. Dans le test d’éraflure, une zone de la peau est superficiellement rayée avec des aiguilles après l’application de la substance d’essai. Les rayures sont d’environ 5 mm et il ne devrait pas y avoir de saignement. Ce test est également mesuré en 30 minutes. Dans le test intradermique, la substance d’essai est injectée strictement intradermiquement à une concentration de 1/100 du test de piqûre. L’interprétation des réactions de test intradermique est difficile et une réaction positive est caractérisée par une petite papule d’environ 3 mm. Les contrôles normaux sont obligatoires.

Confirmation du diagnostic

Le diagnostic différentiel des UC comprend les entités suivantes:

Œdème de quincke acquis (gonflement de la peau indolore, non prurigineux et non pit classé dans le type I communément associé à des troubles lymphoprolifératifs à cellules B et de type II avec un anticorps dirigé contre la molécule inhibitrice en C1);

Œdème de quincke héréditaire (gonflement de la peau indolore, non prurigineux et non pit secondaire à une carence en molécule inhibitrice en C1);

Dermatite de contact allergique (type retardé de sensibilité induite qui se développe des heures à des jours après le contact avec l’agent incriminé et se manifeste par des degrés variables d’érythème, d’œdème et de vésiculation);

Dermatite de contact irritante (réponse non spécifique de la peau aux dommages chimiques directs qui libèrent des médiateurs de l’inflammation);

urticaire aiguë (événement ponctuel de plusieurs heures);

Chronique urticaire (plus de 6 semaines);

urticaire cholinergique (précipitée par la transpiration secondaire à la chaleur);

Urticaire dermographique (caresser la peau produit une tendance exagérée à la formation de papules);

urticaire sous pression (immédiatement ou 4 à 6 heures après un stimulus de pression);

Urticaire solaire (prurit, picotements, érythème et formation de papules après exposition à la lumière naturelle du soleil ou à la lumière artificielle);

vascularite urticaire (histologiquement montre des changements de vascularite leucocytoclastique).

Qui est à risque de développer cette maladie?

Les données épidémiologiques en population générale sont limitées et seule la pertinence professionnelle a été évaluée dans les études. Les études d’Elpern basées à Hawaï ont démontré que 46% des patients atteints d’urticaire de contact avaient des antécédents personnels d’atopie, alors que 44% avaient des antécédents familiaux d’atopie. Seulement 21% des patients sans urticaire de contact avaient des antécédents personnels d’atopie. Il n’y avait aucune différence de prédisposition raciale, une incidence légèrement accrue chez les femmes et une incidence constante de la deuxième à la huitième décennie de la vie.

Les travailleurs des industries alimentaires, de l’agriculture, de l’agriculture, de la floriculture, des soins de santé, des plastiques, des laboratoires pharmaceutiques et autres, ainsi que les chasseurs, les vétérinaires, les biologistes ou les coiffeurs sont parmi ceux qui souffrent le plus souvent d’urticaire de contact. Il est à noter que les patients atteints de spina bifida courent un risque accru de sensibilisation au latex en raison d’une exposition précoce au latex dans le nombre d’interventions chirurgicales qu’ils subissent.

Quelle est la cause de la maladie?
Étiologie

Des protéines et des produits chimiques sont impliqués. Plus de 85 000 produits chimiques sont actuellement utilisés. Les molécules de faible poids moléculaire agissent comme des haptènes et deviennent des antigènes par des liaisons covalentes avec des protéines ou des macromolécules. Certaines molécules, telles que le nickel et le palladium, peuvent réagir de manière non covalente. Les causes couramment rapportées de l’USIN comprennent le basalm du Pérou, l’acide benzoïque, l’alcool cinnamique, l’aldéhyde cinnamique, l’acide sorbique et le diméthylsulfoxyde.

L’USI peut être causée par du latex de caoutchouc naturel, de la viande et du poisson crus, du sperme, des antibiotiques, certains métaux (par exemple, platine, nickel), des monomères acryliques, des alcools à chaîne courte, des acides benzoïque et salicylique, des parabènes, du polyéthylène glycol, du polysorbate et d’autres produits chimiques divers.

Bien que l’USIN ne réponde pas aux antihistaminiques, elle réagit à l’acide acétylsalicylique et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. En tant que tel, il a été proposé que la physiopathologie implique une libération de prostaglandines par l’épiderme plutôt qu’une libération d’histamine par les mastocytes, comme supposé précédemment. En revanche, une réaction cutanée allergique de type I avec libération d’histamine est le principal mécanisme d’action observé en USI. L’histamine est libérée après que lesgE liées aux allergènes se lient aux mastocytes, aux basophiles, aux cellules de Langerhans et aux éosinophiles, entraînant finalement une sécrétion muqueuse, une contraction des muscles lisses des voies respiratoires et un œdème des muqueuses.

Physiopathologie

La pathogenèse du PCD n’est pas claire et peut impliquer des réactions d’hypersensibilité de type I et IV et / ou une réaction retardée due aux cellules de Langerhans porteuses d’gE.

Implications systémiques et complications

Comme décrit ci-dessus, les stades 1 et 2 de l’USI sont confinés à la peau. Cependant, les troisième et quatrième étapes progressent vers des symptômes extracutanés. Le stade 3 peut impliquer de l’asthme bronchique, une rhinoconjuvite, des symptômes orolaryngés et un dysfonctionnement gastro-intestinal. Le stade 4 peut finalement évoluer vers une anaphylaxie ou une réaction anaphylactoïde, et l’épinéphrine est le médicament adrénergique de choix pour traiter ces réactions sévères.Les options de traitement sont résumées dans le tableau.

Tableau 1.
Medical Treatment Surgical Procedures Physical Modalities
H1 receptor antagonist None UV radiation/photochemotherapy
H2 receptor antagonist
Second generation antihistamine
Tricyclic antidepressants
Corticosteroids
Leukotriene receptor antagonists
Agents immunomodulateurs (cyclosporine, méthotrexate)

Options de traitement

Les options de traitement sont résumées dans le tableau 1.

Approche thérapeutique optimale pour cette maladie

– L’accent doit être mis sur la prévention, qui est l’approche idéale. Une histoire approfondie et des tests cliniques appropriés aideront à déterminer les substances responsables. Une fois le diagnostic établi, l’évitement est presque toujours possible. Des solutions de rechange appropriées, lorsqu’elles sont disponibles, devraient être discutées.

– Cependant, un contact avec des substances déclenchantes peut encore se produire. Dans ces cas, le traitement de première intention comprend l’utilisation d’antihistaminiques des récepteurs H1 (diphenhydramine, hydroxyzine), qui peuvent supprimer la réponse de la papule et de la poussée induites par l’histamine. Diphenhydramine: 25 à 50 mg par voie orale toutes les 6 à 8 heures; hydroxyzine: 10 à 50 mg par voie orale 4 fois par jour

– Les antagonistes des récepteurs H2 (cimétidine, ranitidine et famotidine) peuvent être utilisés en concomitance avec les antagonistes des récepteurs H1, car 15% des récepteurs cutanés sont de type H2. Cimétidine: 400 à 800 mg par voie orale deux fois par jour; ranitidine: 150 à 300 mg par voie orale deux fois par jour; famotidine: 20 à 40 mg par voie orale deux fois par jour

– Les antihistaminiques non sédatifs (fexofénadine, loratadine et cétirizine) ont une plus grande spécificité des récepteurs, une pénétration plus faible de la barrière hémato-encéphalique et sont moins susceptibles de provoquer une somnolence ou une déficience psychomotrice. Fexofénadine: 180 mg par voie orale par jour OU 180 mg deux fois par jour; loratadine: 10 à 20 mg par voie orale par jour; cétirizine: 10 mg par voie orale par jour

– Si les antihistaminiques échouent, le rayonnement UV et la photochimiothérapie peuvent être bénéfiques car ils ont été utilisés avec succès dans le traitement de l’urticaire chronique. Les rayonnements UVA (supérieurs à 340 nm) et UVB (supérieurs à 300 nm) peuvent induire une apoptose des lymphocytes T et réduire les mastocytes et les cellules de Langerhans dans le derme. Les effets indésirables comprennent l’érythème, l’hyperpigmentation, l’éruption de lumière polymorphe et le prurit (dû à la sécheresse induite par les radiations). Les effets secondaires chroniques comprennent le photovieillissement et le cancer de la peau.

– Les antidépresseurs tricycliques (doxépine) ont une activité antagoniste des récepteurs H1 et H2. La posologie est de 10 à 25 mg et peut être progressivement augmentée à 50 mg au coucher, ce qui peut réduire les effets sédatifs et anticholinergiques.

– Les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (montélukast, zafirlukast et zileuton) peuvent être efficaces en inhibant de puissants médiateurs inflammatoires.

Montélukast: 10 mg par voie orale au sommeil; zafirlukast: 20 mg par voie orale; zileuton (libération prolongée): 1200 mg PO BID

– En dernier recours, des agents immunomodulateurs tels que la cyclosporine (réduction de 3 à 5 mg / kg sur 3 à 4 mois) et le méthotrexate (2,5 à 5 mg PO BID pendant 3 jours de la semaine) peuvent être utilisés pour atténuer les symptômes. Le traitement à long terme est limité en raison d’effets secondaires indésirables, notamment l’hypertension et la toxicité rénale secondaire à la cyclosporine et à la suppression de la moelle osseuse et l’hépatite secondaire au méthotrexate.

– Notez, comme indiqué ci-dessus, que l’objectif principal dans la prise en charge des patients atteints de CUS est d’éviter l’agent déclenchant.

Prise en charge du patient

Le CUS est traité par prévention. Si la substance coupable est identifiée, il faut conseiller au patient d’éviter cette substance et les substances susceptibles de réagir de manière croisée. Si un patient reçoit un diagnostic d’USI, une visite de suivi peut être justifiée pour vérifier que le patient comprend la condition et ses implications. Le pronostic dépend entièrement de la capacité du patient à éviter le contact avec la substance. Les options thérapeutiques discutées ci-dessus ne sont utilisées que si la prévention a échoué et si un soulagement symptomatique est nécessaire.

Scénarios cliniques inhabituels à considérer dans la prise en charge du patient

Même si un patient peut avoir des antécédents suggérant une substance particulière comme urticaire probable, il est essentiel d’évaluer toutes les possibilités avant d’arriver à un diagnostic final. Ceci est mieux illustré avec un patient qui présentait un gonflement des lèvres suite à l’utilisation d’un rince-bouche. Le patient avait des antécédents de bronchospasme induit par l’alcool éthylique et l’alcool éthylique était suspecté d’être la substance provoquant une urticaire de contact. Cependant, l’alcool éthylique n’a produit aucune réponse et l’aldéhyde cinnamique, un autre composant du rince-bouche, s’est avéré être la substance coupable. En raison des manifestations cliniques dramatiques, nous nous demandons s’il peut également y avoir eu une composante immunologique.

Quelles sont les preuves?

Agarwal, S, Gawkrodger, DJ. “L’allergie au latex: un problème de santé aux proportions épidémiques”. Eur J Dermatol. vol. 12. 2002. p. 311 à 5. (Le latex est l’une des causes les plus courantes d’urticaire de contact immunologique. Cette revue décrit sa pathogenèse, ses manifestations cliniques, son diagnostic, sa prise en charge et sa prévention. Il délimite également une liste de dispositifs médicaux contenant du latex dans la salle d’opération moderne, qui peuvent être utiles au diagnostic pour les patients et les fournisseurs de soins de santé souffrant de cette allergie commune.)

Amaro, C, Goossens, A. “Urticaire de contact professionnel immunologique et dermatite de contact à partir de protéines: une revue”. Dermatite de contact. vol. 58. 2008. p. 67 à 75. (Cette revue complète se concentre sur la pathogenèse, le tableau clinique et la littérature sur les protéines qui causent des problèmes cutanés immunologiques liés à l’occupation. Ceci est également illustré par des cas observés dans une unité d’allergie de contact.)

Bhatia, R, Alikhan, A, Maibach, HI. “Urticaire de contact: scénario actuel”. Dermatol indien. vol. 54. 2009. p. 264 à 8. (Cet examen approfondi couvre la classification, l’épidémiologie, le diagnostic, les tests et les options de traitement disponibles pour les patients atteints d’urticaire de contact.)

Doutre, MME. “Urticaire de contact professionnel et dermatite de contact protéique”. Eur J Dermatol. vol. 15. 2005. p. 419 à 24. (Cette revue concise et ciblée sert de base utile pour les concepts de base sur l’urticaire de contact et la dermatite de contact avec les protéines.)

Elpern, DJ. “Le syndrome des réactivités immédiates (syndrome d’urticaire de contact). Une étude historique d’un cabinet de dermatologie. III. Débat général et conclusions “. Hawaii Med J. vol. 45. 1986. p. 10 à 2. (Ceci est le dernier des trois versements d’une pratique basée à Hawaii qui tente de recueillir plus de données épidémiologiques concernant le syndrome d’urticaire de contact. Le premier opus explore l’âge, le sexe, la race et les substances putatives. Le deuxième volet traite des diathèses atopiques et des réactions médicamenteuses et ce troisième volet fournit un résumé informatif.)

Gimenez-Arnau, A, Maurer, M, De La Cuadra, J, Maibach, HI. “Réactions cutanées de contact immédiat, une mise à jour de l’urticaire de contact, du syndrome d’urticaire de contact et de la dermatite de contact protéique -–” une histoire sans fin.””. Eur J Dermatol. vol. 20. 2010. p. 552 à 562. (Une excellente revue des concepts classiques, introduit de nouveaux composés responsables de réactions cutanées immédiates et suggère des pistes d’investigation plus approfondies.)

Kanerva, L, Elsner, P, Wahlberg, JE, Maibach, SALUT. “Manuel de dermatologie professionnelle”. 2000. (Un examen complet de l’épidémiologie, du traitement et du pronostic des maladies professionnelles, y compris l’urticaire de contact, en mettant l’accent sur les antigènes et les irritants particuliers fréquemment rencontrés dans divers environnements de travail. Il existe également de nombreux tableaux d’allergènes soumis à des tests de patch qui comprennent des informations sur la concentration et les véhicules utilisés pour les tests de patch, la structure chimique des allergènes, les sources d’exposition et la présentation clinique des réponses allergiques.)

Mathias, CGT, Chappler, RR, Maibach, SALUT. “Urticaire de contact avec l’aldéhyde cinnamique”. Arch Dermatol. vol. 116. 1980. p. 74 à 6. (Un rapport de cas intéressant d’un patient présentant un gonflement des lèvres suite à l’utilisation d’un rince-bouche. Le patient avait des antécédents de bronchospasme induit par l’alcool éthylique et l’alcool éthylique était suspecté d’être la substance provoquant une urticaire de contact chez le patient. Cependant, l’alcool éthylique n’a produit aucune réponse et l’aldéhyde cinnamique s’est avéré être la substance coupable.)

Tuiles, SA. “Approche de la thérapie dans l’urticaire chronique: quand benadryl ne suffit pas”. Allergie Asthme Proc. vol. 26. 2005. p. 9 à 12. (Cette revue succincte décrit les options de traitement disponibles pour l’urticaire chronique lorsque l’évitement de la substance déclenchante a échoué.)

Warner, M, Taylor, JS, Leow, Yung-Hian. “Agents causant l’urticaire de contact”. Clin Dermatol. vol. 15. 1997. p. 623 à 35. (Cette excellente revue se concentre sur des agents immunologiques et non immunologiques plus récemment identifiés causant l’urticaire de contact.)

Copyright © 2017, 2013 Aide à la décision en médecine, LLC. Tous droits réservés.

Aucun sponsor ou annonceur n’a participé, approuvé ou payé pour le contenu fourni par Decision Support in Medicine LLC. Le Contenu sous licence est la propriété de et protégé par le droit d’auteur de DSM.

Published by admin

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.