Table des matières

Mots clés

Impact psychosocial, Qualité de vie, Qualité de vie liée à la santé, Dermatologie, Affections dermatologiques, Maladies dermatologiques

Introduction

La façon dont le monde voit et connaît une personne par sa peau est indéniable. La première impression qu’une personne fait est largement influencée par son apparence extérieure: il a été démontré que l’apparence physique influençait les inférences sur le caractère, les capacités, la sociabilité et la compétence intellectuelle. De nombreuses études démontrent l’impact de l’apparence physique dans divers domaines de la vie: De l’obtention d’un emploi à l’obtention de résultats socioéconomiques plus élevés. La peau est l’une de nos caractéristiques physiques les plus importantes, affectant la façon dont les individus jugent et prennent des décisions sur les autres.

Indépendamment de la culture, de l’âge ou du statut socio-économique, les affections cutanées sont parmi les plaintes médicales les plus courantes dans le monde. En 2010, les affections cutanées étaient considérées comme trois des dix maladies les plus répandues dans le monde et constituaient la 4e cause de charge de morbidité non mortelle à l’échelle mondiale. Malgré la prévalence des affections cutanées et l’importance que la société accorde à l’apparence physique, les affections dermatologiques sont souvent considérées comme médicalement insignifiantes par rapport aux maladies des systèmes organiques internes. En réalité, la déficience psychosociale des patients atteints de maladies dermatologiques peut être immense, causée par une douleur physique réelle et / ou la visibilité inhérente de la maladie. Plusieurs maladies de la peau ont également des associations systémiques sous-jacentes.

Un certain nombre de conditions médicales, en particulier des conditions dermatologiques, stigmatisent leurs patients, ce qui fait qu’une personne se sent dévaluée, différente de la norme ou indésirable. Ici, nous décrivons un certain nombre de conditions les plus courantes observées dans le domaine de la dermatologie et comment chacune peut affecter un individu au-delà du niveau de la peau.

Contexte

L’acné vulgaire, ou l’acné, est l’un des troubles cutanés les plus courants traités par les praticiens de la santé et les dermatologues. C’est une maladie inflammatoire chronique de la peau, affectant 85% des individus au cours de leur vie. L’acné se présente généralement avec des comédons fermés (c.-à-d. des points blancs), des comédons ouverts (c.-à-d. des points noirs), des pustules, des papules et des nodules profonds. Quatre processus clés contribuent au développement de l’acné: une kératinisation altérée des follicules pileux, une augmentation de la production de sébum, la prolifération des bactéries Propionibacterium acnes et des mécanismes inflammatoires complexes de l’immunité innée et acquise. Bien qu’il se produise principalement à l’adolescence, il est également répandu à l’âge adulte, en particulier chez les femmes.

Traitement

Le traitement de l’acné est vaste et dépend en grande partie de l’étendue et de la gravité de la maladie. Pour l’acné légère, les traitements topiques tels que les rétinoïdes, le peroxyde de benzoyle et les antibiotiques topiques sont utilisés seuls ou en combinaison. Pour l’acné modérée avec des papules inflammatoires ou des lésions kystiques plus profondes, un antibiotique oral est généralement ajouté. Pour l’acné sévère ou résistante au traitement, l’isotrétinoïne est le traitement optimal. Les contraceptifs oraux peuvent également être utilisés chez les femmes qui présentent des poussées d’acné induites par les hormones.

Impact psychosocial

Les lésions acnéiques ont la propension à provoquer non seulement des cicatrices physiques, mais également une déficience psychosociale significative. L’augmentation de la gravité de l’acné est associée à une baisse des attachements aux amis, à la perception de ne pas prospérer à l’école et à une diminution de la productivité au travail. Les personnes souffrant d’acné éprouvent de la conscience de soi, de la frustration et de l’embarras et signalent les mêmes niveaux de problèmes sociaux, psychologiques et émotionnels que les patients atteints d’autres affections invalidantes chroniques, notamment l’asthme, l’épilepsie, le diabète, les maux de dos et l’arthrite.

Une étude multinationale a évalué les perceptions de la population générale envers les personnes ayant des cicatrices d’acné par rapport à une peau claire. On a montré aux participants des images de peau du visage claire ou de cicatrices d’acné imposées numériquement (33% des participants à l’enquête avaient eux-mêmes des cicatrices d’acné). Par rapport aux images de peau claires, les personnes présentant des cicatrices d’acné étaient moins susceptibles d’être considérées comme attrayantes, confiantes, heureuses et réussies, et plus susceptibles d’être perçues comme timides et peu sûres d’elles. De plus, les personnes ayant des cicatrices étaient perçues comme moins susceptibles d’avoir un avenir prometteur que celles ayant une peau claire. Dans une étude similaire de Ritvo, et al. on a montré aux adultes et aux adolescents des photographies modifiées numériquement d’adolescents ayant de l’acné et une peau claire. Les deux groupes ont évalué les adolescents à la peau claire plus haut pour chaque caractéristique favorable et plus bas pour chaque caractéristique défavorable. Ces résultats indiquent que le premier problème que de nombreuses personnes remarqueront sur une personne souffrant d’acné est sa peau. L’acné et les cicatrices d’acné ne sont pas aussi triviales sur le plan médical qu’elles apparaissent, et leur présence continue d’être perçue négativement par la société. Même si la culture d’aujourd’hui favorise de plus en plus l’acceptation des imperfections, la stigmatisation publique de l’acné demeure.

Dermatite atopique

La dermatite atopique (MA), ou eczéma, est une maladie cutanée inflammatoire chronique prurigineuse qui affecte 10 à 20% des enfants et 1 à 3% des adultes dans le monde. La MA se présente généralement sur les surfaces fléchissantes, et les lésions vont de plaques érythémateuses sèches, squameuses à des lésions vésiculaires et à des plaques minces ou épaisses. Contrairement au psoriasis, les frontières entre la peau affectée et la peau saine sont moins distinctes. Les médiateurs inflammatoires clés de la dermatite atopique sont les cellules interleukine (IL)-4, IL-5, IL-13 et Th2.

Traitement

Le traitement de première intention de la dermatite atopique comprend un traitement topique avec des émollients, des corticostéroïdes, des inhibiteurs de la calcineurine et une photothérapie. Les formes plus sévères de MA sont traitées avec des médicaments immunosuppresseurs épargnant les stéroïdes (c.-à-d. la cyclosporine, l’azathioprine, le tacrolimus, le mycophénolate mofétil) ou des produits biologiques (dupilumab) pour aider à contrôler la cascade inflammatoire. D’autres traitements systémiques, y compris les antihistaminiques et les antibiotiques, peuvent également être nécessaires pour aider à contrôler les symptômes et à traiter les infections secondaires, courantes chez les patients atteints de dermatite atopique.

Impact psychosocial

La MA peut compromettre la qualité de vie d’un individu de plusieurs façons. La caractéristique la plus répandue et peut-être la plus gênante de la MA est la démangeaison, qui peut impliquer toutes les zones du corps, et à son apogée, est deux fois plus grave qu’une démangeaison de piqûre de moustique. Par conséquent, le sommeil est considérablement affecté. Jusqu’à 80% des patients atteints de MA ont des difficultés à s’endormir et à se réveiller nocturne en raison d’un prurit et de démangeaisons et de grattages ultérieurs. Chez l’adulte, il a été démontré que la MA affecte le sommeil à tous les stades du sommeil. Chez les patients pédiatriques, les résultats de la polysomnographie à domicile ont confirmé une perturbation du sommeil par des réveils brefs et plus longs associés à des épisodes de grattage, par rapport aux témoins sains. Les troubles du sommeil entraînent une somnolence diurne et une incapacité à se concentrer, ce qui a un impact sur son potentiel de performance maximale. Les adultes atteints de MA ont un taux d’absentéisme au travail plus élevé que les témoins. Ils sont également 1,7 fois plus susceptibles de signaler du stress, de la dépression, de l’anxiété et des idées suicidaires que ceux qui n’ont pas de MA. La probabilité d’avoir de l’asthme comorbide, du rhume des foins et des allergies alimentaires est également plus élevée chez les patients atteints de MA.

Comme de nombreuses affections cutanées chroniques, la MA limite le mode de vie, évite les interactions sociales et entrave les activités. L’une des conséquences les plus pénibles de la MA est peut-être son potentiel à limiter la croissance et le développement des patients pédiatriques. Les enfants atteints de MA sont plus souvent confrontés à des restrictions, incapables de faire certaines activités ou de porter certains vêtements en raison d’exigences particulières pour leur maladie. De plus, les parents de jeunes enfants atteints de MA décrivent leurs enfants comme collants, craintifs, frustrés, irritables et blessants pour les autres pendant les poussées de MA. Il a été démontré que la MA cause autant d’altération de la QV d’un enfant que les maladies rénales et la fibrose kystique, et un impact pire que d’autres maladies chroniques de l’enfance, y compris l’épilepsie, le diabète et l’asthme.

Contexte

Les gens utilisent leurs cheveux pour exprimer leur individualité. Cela peut être le reflet de la classe sociale, des croyances religieuses, du sexe, de la profession, des valeurs et de l’appartenance à un groupe; pour les femmes, les cheveux symbolisent la féminité et l’attractivité. Les cheveux ont une importance sociale et psychologique profonde au-delà de leur fonction biologique de base. L’importance symbolique des cheveux peut être perçue lorsqu’il est nécessaire de les couper à l’entrée dans des institutions telles que les prisons, les asiles psychiatriques et les forces armées, où cette altération est utilisée comme un signe de soumission et de confiscation de l’identité personnelle.

Le type de perte de cheveux le plus courant est l’alopécie androgénique (AGA), une perte de cheveux à motifs génétiquement prédisposée, médiée par le métabolisme des androgènes. Bien qu’il puisse également affecter les femmes, il survient le plus souvent chez les hommes de race blanche avant l’âge de 40 ans, affectant 50% et 80% des hommes à l’âge de 50 et 70 ans, respectivement. Chez l’homme, il se présente avec un recul et un amincissement de la racine des cheveux fronto-temporale. Chez les femmes ménopausées, l’amincissement diffus des cheveux sur la couronne avec préservation de la racine des cheveux frontale est courant. Des études récentes ont établi un lien entre une prévalence plus élevée de facteurs de risque cardiovasculaire, y compris l’obésité, le diabète, l’hypertension, la dyslipidémie et la maladie coronarienne, et les hommes atteints d’AGA à début précoce.

L’alopécie areata (AA), une autre cause fréquente de perte de cheveux, affecte 0,1 à 0,2% de la population générale. Il se caractérise par des taches bien délimitées de perte de cheveux non cicatricielle du cuir chevelu, des sourcils, de la barbe ou des poils du corps. C’est une maladie auto-immune provoquée par les lymphocytes T contre le follicule pileux et affecte également les deux sexes, tous les âges et tous les types de peau. Son évolution est imprévisible avec de grandes variations dans l’étendue et la durée de la maladie. L’AA est fortement associé à d’autres maladies auto-immunes telles que le vitiligo, le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde et les maladies thyroïdiennes.

Traitement

Les traitements AGA comprennent un traitement topique avec du minoxidil (hommes et femmes), un traitement systémique avec des inhibiteurs de la 5-alpha réductase comme le finastéride (hommes seulement), une luminothérapie au laser de bas niveau et des injections de plasma riche en plaquettes. De nouveaux traitements, y compris les inhibiteurs de JAK, sont en attente et susceptibles d’avoir une valeur significative. Dans certains cas, les patients optent pour un traitement d’appoint avec chirurgie (réduction du cuir chevelu ou greffe de cheveux). Dans le traitement de l’alopécie, de nombreux patients se tourneront également vers des perruques et des écharpes dans le but de dissimuler la perte de cheveux. Il n’existe aucun remède contre les AA et aucun traitement vraiment efficace pour modifier son évolution naturelle. Bien que la repousse spontanée puisse se produire dans l’année, cela est souvent inacceptable pour les patients présentant des zones touchées d’importance cosmétique. Les corticostéroïdes topiques ou intralésionnels sont fréquemment utilisés pour tenter de stimuler la croissance des cheveux. L’immunothérapie topique peut également être utilisée pour les maladies plus bénignes. Pour une maladie étendue, des thérapies systémiques, un psoralène et un traitement par ultraviolets A (PUVA), des stéroïdes topiques plus du minoxidil ou des immunomodulateurs peuvent être envisagés.

Impact psychosocial

En plus des dommages physiques (dus à la perte de protection), les effets psychosociaux de la perte de cheveux peuvent affecter profondément l’estime de soi et l’image corporelle. Les hommes atteints d’AGA sont systématiquement considérés comme plus âgés, moins attrayants physiquement et socialement, moins sympathiques et moins virils dans les études sur les impressions initiales de calvitie par rapport aux hommes non chauves. Les patients atteints d’AA présentent de mauvais scores de qualité de vie liée à la santé (QVVH), avec des scores plus faibles associés à une atteinte accrue du cuir chevelu. Les hommes et les femmes atteints d’AA ont diminué les mesures de la QV sexuelle par rapport aux témoins. Les enfants de tous âges avec AA signalent de l’intimidation, et les garçons avec AA signalent spécifiquement une augmentation de l’intimidation physique. Une prévalence élevée d’anxiété et de dépression a également été observée chez ces patients.

Il convient de noter que pour de nombreuses personnes, l’effet le plus traumatisant de la chimiothérapie est également l’alopécie. Des études sur des femmes recevant un traitement contre le cancer du sein ont révélé que la perte de cheveux était plus difficile à gérer que la perte d’un sein. La perte de cheveux due à la chimiothérapie peut entraîner une perte de confiance en soi, qui peut ne pas revenir à la normale même après la repousse des cheveux.

Quelle que soit l’étiologie, la perte de confiance en soi et d’estime de soi, ainsi qu’une conscience de soi accrue, sont des réponses courantes à la perte de cheveux. De plus, la gravité clinique de la perte de cheveux ne prédit pas nécessairement l’impact sur la QV des patients. Dans une étude évaluant la QV des patients ayant une perte de cheveux due à un effluvium AA, AGA ou télogène, les patients ont évalué leur perte de cheveux comme plus grave que le dermatologue, et leur cote de gravité de perte de cheveux était plus fortement corrélée à leur QV que la cote de gravité des dermatologues. Malgré une meilleure compréhension des mécanismes de la maladie, des comorbidités et de l’impact néfaste mesurable sur la QV, le traitement de l’alopécie n’est toujours pas jugé médicalement nécessaire par de nombreux assureurs et médecins.

Contexte

À l’extrémité opposée du spectre des troubles capillaires se trouve l’hirsutisme. L’hirsutisme – la croissance d’un excès de poils grossiers – est un terme médical utilisé exclusivement chez les femmes décrivant la croissance des poils terminaux dans des endroits où ils sont généralement minimes ou absents. Environ 5 à 10 % des femmes dans le monde sont touchées. Cette croissance “masculine” peut être idiopathique ou causée par une augmentation des niveaux d’androgènes ou une sensibilité accrue des follicules pileux aux androgènes. Il peut s’agir d’un symptôme de conditions médicales sous-jacentes contribuant à l’hyperandrogénie, telles que le syndrome des ovaires polykystiques, l’hyperplasie congénitale des surrénales ou la maladie de Cushing.

Traitement

Le traitement de l’hirsutisme comprend l’orientation vers le spécialiste approprié (endocrinologie ou gynécologie) pour évaluer et traiter toute pathologie sous-jacente. Chez les patients atteints d’hyperandrogénie, si un patient est en pré-ménopause, le traitement de première intention comprend généralement des contraceptifs oraux (OCP) sans progestatifs androgènes. La Spironolactone peut également être utilisée en association avec l’OCPs. La Spironolactone est de première intention chez les femmes ménopausées. Le finastéride, le flutamide ou un agoniste de l’hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) peuvent être utilisés pour l’hirsutisme réfractaire. Il a également été démontré que la perte de poids réduisait l’hirsutisme chez certains patients atteints d’hyperandrogénie. Pour les personnes atteintes d’une maladie idiopathique, des traitements capillaires topiques ou physiques sont souvent utilisés.

Impact psychosocial

Des recherches antérieures ont identifié que l’absence de poils sur le corps des femmes adultes est fortement normative dans la culture occidentale contemporaine. Ainsi, tout semblant de pilosité peut être stigmatisé. En 2017, 83% des bénéficiaires de procédures d’épilation au laser effectuées par des membres de l’American Society of Plastic Surgery étaient des femmes, les adolescents représentant 6%.

La croissance non désirée des poils peut être extrêmement pénible; l’hirsutisme chez les femmes adultes a été associé à une plus grande insatisfaction à l’égard de l’image corporelle, à une sexualité anormale, à des niveaux accrus d’anxiété, de dépression et de peurs sociales, à une QV compromise et à une alimentation désordonnée. L’un des effets les plus pénibles de l’hirsutisme est peut-être son potentiel à provoquer un sentiment amoindri de féminité et une confusion avec l’identité de genre. Dans un échantillon de 15 femmes atteintes d’hirsutisme, Zerssen et Meyer ont identifié deux thèmes communs de troubles émotionnels: une identité de genre compromise et une tendance au retrait social et comportemental – suggérée comme étant liée à une caractéristique masculine.

Ainsi, de nombreuses femmes atteintes d’hirsutisme sont confrontées à une incohérence biologique qui n’est ni tolérée par elles-mêmes ni par les autres, et la capacité d’enlever les poils indésirables, en gardant leur combat contre l’hirsutisme privé, peut permettre aux femmes atteintes d’hirsutisme de fonctionner plus que leurs symptômes en clinique ne le suggèrent. Actuellement, l’assurance ne couvre pas l’épilation – même pour prévenir la progression de la maladie dans les troubles inflammatoires chroniques de la peau tels que la maladie des sinus pilonidaux, l’hidradénite suppurée, la cellulite disséquante et la pseudofolliculite barbae.

Hyperhidrose

L’hyperhidrose est caractérisée par une transpiration excessive, ou une transpiration dépassant les besoins de l’environnement ou les exigences du corps, affectant généralement les aisselles, les paumes, la plante des pieds et le visage. On sait que l’hyperhidrose affecte 3% de la population aux États-Unis et 176 millions de personnes dans le monde. Il est suggéré que la suractivité du système nerveux sympathique contribue à l’hyperhidrose primaire. L’hyperhidrose peut également être secondaire à des troubles endocriniens et métaboliques, à une maladie fébrile, à une infection, à des troubles neurologiques, à des médicaments et à la toxicomanie.

Traitement

Il existe un certain nombre de traitements contre l’hyperhidrose, notamment des antisudorifiques topiques, une ionophorèse, des injections intradermiques de toxine botulique, des traitements systémiques et des traitements chirurgicaux tels que le curetage focal ou la liposuccion de tissu adipeux contenant des glandes sudoripares. De nouveaux chiffons d’ordonnance contenant du glycopyrronium, un médicament anticholinergique, sont également disponibles, offrant une option de traitement moins invasive.

Impact psychosocial

L’hyperhidrose peut interférer avec les activités sociales et causer un stress et une gêne importants. Étant donné que l’hyperhidrose affecte généralement les aisselles, les paumes des mains, la plante des pieds, le visage et d’autres zones du corps, les patients présentent régulièrement des vêtements souillés, des marques de sueur sur les chemises, des documents endommagés et des vêtements mouillés. Dans une société où de fortes poignées de main créent des effets favorables dans les interactions, les mains mouillées de l’hyperhidrose peuvent donner une impression peu attrayante.

Dans une enquête menée auprès de patients atteints d’hyperhidrose, une grande proportion de patients ont signalé une transpiration intolérable ou à peine tolérable et qui interférait avec les activités quotidiennes. Les patients atteints d’hyperhidrose évitent généralement les interactions sociales et le toucher physique, et signalent une diminution de la confiance en soi et des symptômes dépressifs. De plus, Mirkovic et ses collègues ont constaté que l’hyperhidrose avait un impact très négatif sur la QV des patients pédiatriques, équivalent à la déficience causée par le psoriasis sévère et l’acné chez les adultes. Outre les effets émotionnels, des limitations fonctionnelles sont également répandues; par exemple, les patients atteints d’hyperhidrose palmoplantaire ont des déficiences fonctionnelles, telles que ne pas pouvoir saisir efficacement les crayons, des problèmes de fonctionnement des écrans tactiles et salir l’encre et les papiers avec de la sueur.

Les cliniciens doivent reconnaître que la prévalence de l’hyperhidrose est beaucoup plus élevée que les estimations actuelles en raison du sous-diagnostic et de la sous-déclaration. Dans une enquête menée auprès de patients atteints d’hyperhidrose, une minorité de patients (seulement 38%) avait consulté un médecin, malgré la disponibilité d’un large éventail de traitements. Cela est probablement dû au fait que les patients ont souvent trop honte de partager leurs vrais sentiments avec les médecins et les membres de leur famille concernant les fardeaux de la maladie, notamment l’évitement d’événements sociaux, d’opportunités de carrière, d’emplois ou de rencontrer un partenaire.

Hidradénite suppurée

L’Hidradénite suppurée (HS), également connue sous le nom d’acné inverse, est une affection cutanée inflammatoire chronique et progressive, affectant principalement les zones porteuses de glandes apocrines intertrigineuses du corps telles que les aisselles, l’aine, les zones infra et intermammaires, la région périnéale et périanale et les fesses. HS présente des nodules sous-cutanés douloureux, qui peuvent se rompre ou se coalescer, formant des abcès et des voies sinusales. Elle touche environ 0,05 à 4% de la population mondiale et est plus fréquente chez les femmes obèses que chez les hommes. Elle survient généralement après la puberté, au cours de certaines des années les plus productives de la vie d’un individu, l’âge moyen d’apparition se situant dans la deuxième ou la troisième décennie. La chronicité et la récurrence sont la marque de fabrique de la SH. La pathogenèse est complexe, avec des facteurs génétiques, microbiens et hormonaux impliqués dans l’étiologie. On pense que le défaut primaire implique une occlusion folliculaire de l’unité folliculopilosébacée, ce qui entraîne une rupture folliculaire et des réponses immunitaires subséquentes qui conduisent au développement de lésions typiques. La dérégulation de l’immunité innée cutanée, le tabagisme et l’obésité sont des facteurs contributifs à la maladie.

Des données récentes indiquent également un lien entre le syndrome métabolique et l’hidradénite suppurée. Les essais contrôlés ont systématiquement identifié une association entre l’HS et la dyslipidémie, le diabète et l’obésité chez les patients de tous âges et de toute gravité de la maladie. De même, les rapports de taux d’incidence pour l’infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, les décès associés aux maladies cardiovasculaires, les événements cardiovasculaires indésirables majeurs et la mortalité toutes causes confondues sont augmentés chez les patients atteints d’HS par rapport aux témoins appariés selon l’âge et le sexe. Les patients atteints de HS peuvent même présenter un risque plus élevé de mortalité associée à une maladie cardiovasculaire par rapport aux patients atteints de psoriasis sévère. Chez les femmes obèses morbides (IMC > 40), le pontage gastrique peut être très utile pour réduire la gravité de la maladie.

Traitement

Le traitement de HS est difficile. La thérapie varie des traitements topiques (nettoyants et antibiotiques) aux agents systémiques qui comprennent des antibiotiques oraux (souvent utilisés pour leurs propriétés anti-inflammatoires), des agents hormonaux et des inhibiteurs du TNF-alpha. L’injection intralésionnelle de triamcinolone, l’incision et le drainage peuvent soulager les éruptions aiguës. L’excision chirurgicale, y compris le débridage et le débridement des voies sinusales, est utilisée dans les zones étendues, récurrentes ou persistantes de la maladie. La perte de poids et le sevrage tabagique sont importants pour réduire la gravité de la maladie. Certains régimes d’exclusion (p. ex. éviter la levure de bière) ont également montré une certaine promesse en limitant l’étendue et l’apparition de poussées de maladies.

Impact psychosocial

La douleur physique de la SH est significativement débilitante. Les patients décrivent leur douleur comme une sensation d’être poignardés par des couteaux, suffisamment grave pour limiter les mouvements et avoir un impact sur les activités de la vie quotidienne, telles que s’habiller, se baigner et marcher. Les patients atteints de HS ressentent souvent une odeur nauséabonde et un drainage continu de leurs lésions, ce qui contribue à l’isolement social. Dans une vaste étude multicentrique, les personnes atteintes de SH présentaient l’un des états de santé autodéclarés les plus faibles sur une mesure de la QVV par rapport aux témoins sains et à d’autres affections dermatologiques; leur QVVV était similaire à celle des participants souffrant de douleurs à la polyarthrite rhumatoïde, de maladies cardiovasculaires, de cancer, de maladie du foie et de maladie pulmonaire obstructive chronique. Les patients atteints de SH présentent des niveaux significatifs de dépression, d’anxiété et de QV altérée, fortement associés aux perceptions de leur SH.

Dans une enquête visant à déterminer si une maladie de la peau ou l’obésité était plus pénible pour les patients obèses atteints d’hidradénite suppurée ou de psoriasis, les patients obèses atteints des deux affections cutanées étaient prêts à échanger une proportion significativement plus élevée de leur vie pour vivre sans maladie de la peau qu’ils ne le devaient pour vivre avec un poids normal. Ceci est significatif car l’obésité seule est associée à une augmentation des préjugés et des effets négatifs sur les relations interpersonnelles. Les prestataires doivent être conscients des ramifications psychosociales de cette maladie, car les patients atteints de HS ont montré des taux accrus de suicide et de dépression, dépassant ceux de nombreuses autres maladies de la peau.

Contexte

Le vitiligo est un trouble de dépigmentation de la peau acquis commun, affectant tous les âges, toutes les races et tous les groupes ethniques et 0,5 à 1% de la population dans le monde. Il se présente sous la forme de macules ou de plaques dépigmentées sur le visage et le corps et est dû à la destruction par médiation cellulaire des mélanocytes de la peau. Le vitiligo est associé à une incidence accrue (jusqu’à 25%) du développement d’autres affections auto-inflammatoires, telles que les maladies thyroïdiennes, le diabète sucré de type I, la polyarthrite rhumatoïde et les maladies inflammatoires de l’intestin. Il ne provoque pas d’inconfort physique important, de démangeaisons ou de douleurs.

Les premiers rapports de vitiligo possible remontent à environ 1500 avant JC dans le Papyrus Ebers, une compilation égyptienne de textes médicaux. Les croyances sociétales négatives des maladies de type vitiligo peuvent également être observées dans l’histoire grecque. L’historien grec Hérodote (484-425 avant notre ère), a rapporté que les étrangers qui souffraient de “taches blanches” avaient “péché contre le soleil” et devaient quitter le pays immédiatement.

Traitement

Les traitements de première intention contre le vitiligo comprennent des thérapies topiques telles que les corticostéroïdes ou les inhibiteurs de la calcineurine. La photothérapie, y compris les UVB à bande étroite et les PUVA, peut être utilisée en plus du traitement topique. Les alternatives à ces thérapies comprennent (sans s’y limiter) le laser excimer, la greffe de peau et les analogues topiques de vitamine D. Les corticostéroïdes oraux sont parfois administrés en cours de courte durée pour stabiliser la progression rapide de la maladie. De nouvelles thérapies topiques sont actuellement en développement avec des résultats prometteurs dans les essais cliniques. Certains patients choisissent également d’utiliser du maquillage dissimulé pour camoufler les zones cosmétiquement sensibles.

Impact psychosocial

Aujourd’hui, le vitiligo maintient son ancienne stigmatisation. De nombreuses études révèlent comment cela affecte l’état mental des personnes touchées en raison des pressions sociales et psychologiques. Environ la moitié des personnes atteintes de vitiligo le développent avant l’âge de 20 ans, et 25% avant l’âge de 10 ans. Une étude a examiné les effets psychosociaux du vitiligo sur les parents d’enfants touchés. Il a conclu que ces parents ont besoin d’autant de soins et d’attention que leurs enfants touchés et que la QV de ces parents était significativement inférieure à celle des parents d’enfants non touchés. En comparant leurs résultats avec des études sur la dermatite atopique – une autre affection principalement pédiatrique qui peut affecter profondément les membres de la famille – ils ont constaté que les sujets vitiligo avaient tendance à être plus sensibles avec des troubles parentaux plus variés dans le traitement de la maladie.

Étonnamment peu de choses sont connues sur les croyances culturelles actuelles du vitiligo. Ce qui est évident, cependant, c’est que dans différentes cultures, les personnes atteintes de vitiligo sont souvent soumises à l’isolement, aux rumeurs et aux insultes. Les idées fausses associées au vitiligo peuvent jouer un rôle important. Le vitiligo est encore confondu avec la lèpre dans certains pays. Dans une étude portant sur des écoliers en Arabie saoudite avec et sans vitiligo, les croyances culturelles de manger certains aliments et les carences en vitamines en relation avec la cause du vitiligo ont été étudiées. Même si les élèves étaient atteints de vitiligo, les écoliers partageaient tous les mythes locaux selon lesquels certains aliments (poisson et lait) ou des carences alimentaires pouvaient causer la maladie. Dans certaines communautés indiennes, cette maladie est associée à des croyances religieuses négatives. Les patients sont souvent exclus de la famille et de la société, ce qui retarde le traitement médical et aggrave les résultats des patients.

Enfin, de nombreuses sociétés ont une préférence culturelle pour des tons de peau spécifiques, et la pigmentation souhaitée peut être considérée comme un “passeport” pour la société, les défauts de pigmentation perçus entraînant des conséquences dévastatrices. Les cliniciens devraient interroger les patients sur leurs propres préférences culturelles et croyances sous-jacentes concernant le vitiligo, ainsi que sur leurs familles et leurs communautés, car cela peut constituer des obstacles à la fourniture d’un traitement et, en fin de compte, à l’adhésion des patients au traitement.

Contexte

Le psoriasis est une maladie ancienne datant de plus de 2 000 ans. Au cours des siècles précédents, la lèpre était la principale maladie dermatologique associée à la stigmatisation. Les personnes atteintes de lèpre étaient marginalisées dans la société et obligées de porter une cloche comme signe distinctif. Un nombre important de ces personnes ont été considérées comme atteintes de psoriasis à la place.

Le psoriasis est une maladie inflammatoire à médiation immunitaire fréquente chez les adultes et les enfants dans environ 3,2% de la population. Il affecte traditionnellement les coudes, les genoux et le cuir chevelu; cependant, un pourcentage considérable de patients ressentent d’autres manifestations, telles qu’une atteinte génitale, des ongles et des articulations. Souvent, les patients ne sont pas diagnostiqués, non traités ou même sous-traités.

Les patients psoriasiques présentant une atteinte modérée à sévère ont également une espérance de vie plus faible en raison d’une prévalence élevée de maladies cardiovasculaires. Les scores de calcium de l’artère coronaire chez les patients atteints de psoriasis modéré à sévère ont révélé un risque similaire de maladie coronarienne chez les patients atteints de diabète sucré de type II, et un risque significativement plus élevé (3x) que chez les patients en bonne santé. Le psoriasis est associé à de multiples comorbidités, notamment un syndrome métabolique, une maladie inflammatoire de l’intestin, une maladie rénale chronique et des lymphomes, entre autres. L’arthrite psoriasique est une comorbidité bien connue du psoriasis et se développe chez environ un tiers des patients atteints d’une maladie de la peau, 10 à 15 ans après le début de leur maladie. Les voies inflammatoires partagées, la susceptibilité génétique et les facteurs de risque communs sont tous soupçonnés de contribuer à la pathogenèse de ces comorbidités.

Traitement

Le traitement du psoriasis va des traitements topiques aux traitements systémiques, en fonction de l’étendue ou de l’affaiblissement de la maladie. De nombreux traitements sont disponibles, y compris les corticostéroïdes topiques, les analogues de la vitamine D, le goudron de houille, les inhibiteurs de la calcineurine, la photothérapie, le méthotrexate, les rétinoïdes, la cyclosporine, l’aprémilast et un certain nombre d’agents biologiques. Il n’est pas rare qu’une combinaison d’agents systémiques, biologiques et topiques soit nécessaire pour contrôler les symptômes et la maladie.

Impact psychosocial

Les patients atteints de psoriasis peuvent avoir des difficultés à effectuer les tâches quotidiennes. Les démangeaisons, la douleur et la peau craquelée peuvent entraîner des difficultés à prendre soin de soi et à marcher. La douleur et l’inconfort peuvent être suffisamment graves pour perturber le sommeil et la stigmatisation elle-même peut conduire à l’évitement et à une diminution des opportunités dans les cercles sociaux et les carrières. Les troubles de l’humeur sont fréquents; la dépression survient chez plus de 30% des patients ayant des idées suicidaires.

Les sous-catégories du psoriasis génital et palmoplantaire sont particulièrement débilitantes. Le psoriasis génital n’est pas systématiquement discuté par les patients ou les cliniciens lors des visites au bureau, et les examens physiques des patients atteints de psoriasis n’incluent généralement pas non plus la région génitale. Jusqu’à 63% des patients adultes atteints de psoriasis souffrent de psoriasis génital à un moment donné de leur vie. Souvent, ces patients sont trop gênés, se sentent stigmatisés ou timides en raison de la localisation sensible de leur maladie. Malgré leur évitement du sujet, ces patients présentent souvent une altération significative de la QV, en particulier en ce qui concerne les relations amoureuses, l’intimité et les relations sexuelles. Il a été démontré que la maladie palmoplantaire provoque une souffrance plus importante que chez les patients sans atteinte palmoplantaire, même avec une atteinte beaucoup moins importante de la surface corporelle. Ces patients ont tendance à avoir des problèmes avec les activités de la vie quotidienne et à signaler des déficiences fonctionnelles importantes de mobilité et de soins personnels par rapport à leurs contre-parties sans implication palmoplantaire, affectant grandement leur QV.

Parce que le psoriasis est encore une maladie incurable avec une évolution récurrente chronique, les cliniciens doivent reconnaître que l’éducation sur les risques et les affections associés est extrêmement importante et devraient offrir des conseils appropriés aux patients concernant le contrôle de la maladie tout au long de la vie.

Cancer de la peau

Le cancer est une cause majeure de décès et d’invalidité dans le monde, et le cancer de la peau est le cancer le plus fréquent aux États-Unis. Le mélanome a un pronostic médiocre significativement plus élevé. Le mélanome est un néoplasme malin qui provient des mélanocytes et a un potentiel élevé de métastases. Il affecte fréquemment la peau, mais peut affecter des sites extra-cutanés tels que les yeux, le tractus gastro-intestinal et les leptoméninges. Il existe des preuves solides que les rayonnements UV-A et UV-B sont associés à un risque accru de mélanome cutané, en particulier une exposition intermittente intense au soleil et des coups de soleil répétés et sévères. D’autre part, les cancers de la peau non mélanomes (NMSC) sont beaucoup plus fréquents que le mélanome et sont les tumeurs malignes les plus courantes chez l’homme. Les cancers cutanés non mélanomes (NMSC) les plus fréquemment diagnostiqués sont le carcinome basocellulaire (BCC) et le carcinome épidermoïde (SCC). Les lésions précurseurs du CSC sont les kératoses actiniques (AK) et la maladie de Bowen (BD), avec des risques de progression du CSC de 1 à 10% et de 3 à 5 %, respectivement. Les BCCS métastasent rarement, mais peuvent être localement destructrices, alors que les SCCS peuvent métastaser aux ganglions lymphatiques et à d’autres organes.

Traitement

Le mélanome in situ, ou mélanome de stade 0, est confiné à l’épiderme et est traité par excision chirurgicale locale. Lorsque le mélanome se propage plus profondément, la thérapie est plus complexe. En plus de l’excision chirurgicale, les patients peuvent également subir une lymphadénectomie, une immunothérapie, une chimiothérapie, une radiothérapie et une thérapie ciblée. Les traitements plus récents au cours des cinq dernières années ont conduit à un bien meilleur pronostic chez les patients atteints de mélanome métastatique. Le traitement de la NMSC comprend l’excision et les procédures non chirurgicales telles que le traitement topique de chimiothérapie (par exemple, la crème 5-fluorouracile), la thérapie photodynamique et l’azote liquide. Les traitements chirurgicaux pour le NMSC comprennent la chirurgie micrographique de Mohs, une forme spécialisée de chirurgie du cancer de la peau qui est effectuée dans des zones plus sensibles sur le plan cosmétique (par exemple, le visage). L’objectif de Mohs est de maximiser la préservation des tissus sains, tout en assurant une élimination complète de la malignité, en obtenant les meilleurs résultats cosmétiques et curatifs. Les AKS sont généralement traités avec des procédures non chirurgicales, y compris des agents de chimiothérapie topiques, une cryothérapie et une thérapie photodynamique.

Impact psychosocial

On estime que plus de 1 million d’Américains vivent avec un mélanome. Environ 30% de tous les patients diagnostiqués avec un mélanome signalent des niveaux de détresse psychologique nécessitant une intervention clinique, en particulier l’anxiété et la dépression. Leur niveau de détresse clinique est équivalent à celui identifié chez les patientes atteintes de cancers du sein et du côlon. La détresse psychologique associée au diagnostic de mélanome est associée non seulement à une diminution de la QV, mais également à un retard dans la recherche d’un avis médical, à une diminution de l’observance du traitement, à une diminution de l’engagement dans les comportements de dépistage et de prévention et à une augmentation des coûts médicaux.

Malgré de faibles taux de mortalité, le NMSC peut également affecter la qualité de vie des patients. Quarante pour cent des patients avec leur premier NMSC développent au moins 1 tumeur supplémentaire dans les deux ans suivant le diagnostic initial. Ainsi, un diagnostic de NMSC est souvent de nature chronique et peut entraîner des déficiences esthétiques et émotionnelles importantes. Après la chirurgie, les patients déclarent être confrontés à une défiguration due au traitement, à des déficiences fonctionnelles et à une peur constante de la récidive tumorale.

Même des lésions précancéreuses courantes peuvent avoir un impact négatif sur le bien-être du patient. Les AKS se présentent sous forme de lésions rouges et squameuses sur la peau exposée au soleil, généralement sur le visage, le cuir chevelu chauve et les mains dorsales. Ils démangent et saignent souvent et se frottent sur les vêtements. Leur présence et leurs symptômes encombrants sont gênants pour les patients et rappellent leur possibilité de progression maligne. De plus, les options de traitement de l’AKs imposent un fardeau thérapeutique important aux patients – y compris des réactions cutanées locales sévères et la longue durée des traitements. Le traitement par cryothérapie à l’azote liquide entraîne souvent des cloques, laissant souvent les patients avec une cicatrice hypo-pigmentée à la place de l’AK. Chimiothérapie topique (p. ex. les médicaments fluorouracile) sont des thérapies alternatives et, bien qu’ils ne provoquent pas d’hypopigmentation, les patients présentent généralement des réactions cutanées prononcées caractérisées par un prurit, une brûlure, une croûte, une ulcération et une douleur des sites affectés résultant du traitement. Comme les KA se produisent généralement dans des zones exposées au soleil et d’importance cosmétique telles que le visage, ces patients doivent faire face à des réactions clairement visibles au site d’application pendant la période de traitement, qui peuvent durer plusieurs jours. Une étude portant sur les préférences des patients pour les traitements topiques de l’AKs a révélé que la plupart des patients étaient prêts à accepter un traitement avec une efficacité moindre et une réduction moindre du cancer de la peau afin de réduire l’intensité, la durée et les effets secondaires (par exemple, inflammation de la peau, douleur, etc.) de la thérapie.

Malgré les progrès réalisés dans le développement de thérapies anticancéreuses et l’augmentation des taux de survie, le cancer reste une maladie unique par sa capacité à générer de profonds sentiments de peur chez les patients. En plus du fardeau d’un diagnostic de cancer ou de pré-cancer, les cliniciens doivent également tenir compte du fardeau que leurs options de traitement peuvent causer.

Les infections sexuellement transmissibles (VHS et VPH)

Le virus du papillome humain (VPH) et le virus de l’herpès simplex (VHS) sont des infections sexuellement transmissibles (ITS) courantes. Il existe deux types de HSV: HSV-1 et HSV-2. Le HSV-2 est plus souvent associé à l’herpès génital, tandis que le HSV-1 est généralement associé à l’herpès buccal. Les cloques ou les ulcères sont les symptômes classiques de l’infection par le VHS, bien que les personnes infectées n’aient souvent aucun symptôme. Ceux qui souffrent d’épidémies lésionnelles peuvent ressentir un prodrome de sensation de brûlure ou de picotement. Le VPH se présente sous la forme de petites bosses ou de verrues dans la région génitale. Les infections à VPH se résolvent généralement d’elles-mêmes, mais à un stade avancé, elles peuvent causer le cancer.

Aux États-Unis, 47,8% et 16,7% de la population âgée de 14 à 49 ans ont le HSV-1 et 2, respectivement. Les infections au VPH atteignent un pic entre 18 et 25 ans, en particulier chez les femmes. On estime que plus de 75 % des femmes sexuellement actives sont infectées par le VPH au cours de leur vie. Le VPH est dépisté lors de tests de pap de routine et le VHS est testé lors de tests d’ITS. En général, le VPH et le VHS sont couramment discutés dans la communauté médicale en raison de leur prévalence élevée dans le monde réel. Néanmoins, ils sont également fortement stigmatisés.

Traitement

Des agents antiviraux (acyclovir, famciclovir ou valacyclovir) sont utilisés pour le traitement et la prophylaxie du VHS génital. Ces agents sont également utilisés pour le traitement et la prophylaxie des flambées orales de HSV. L’initiation d’un traitement antiviral dans les 72 heures suivant une éclosion peut réduire la gravité et la durée de la maladie ainsi que le risque d’infection primaire compliquée. Il n’existe pas de remède médicinal contre le VPH; cependant, il existe différents modes de destruction physique (traitements topiques ou élimination des lésions par chirurgie) qui peuvent être effectués. Aux États-Unis, il existe une série de vaccins à 9 valent pour les phénotypes à haut risque du VPH (6, 11, 16, 18 ainsi que les types 31, 33, 45, 52 et 58) recommandés pour les patients masculins et féminins âgés de 11 à 21 ans et de 11 à 26 ans, respectivement.

Le diagnostic initial d’une IST se produit généralement en milieu médical. Au cours de ces visites, il est important de réduire la stigmatisation et de s’attaquer aux attitudes sociales négatives intériorisées des IST, car cela pourrait entraîner une augmentation des taux de divulgation aux partenaires sexuels et améliorer le bien-être sexuel des patients et de leurs partenaires.

Impact psychosocial

La littérature montre que de nombreuses personnes ont encore des idées fausses sur les IST. Dans une étude visant à décrire les croyances des jeunes femmes sur le HSV, 302 femmes âgées de 18 à 24 ans ont été interrogées sur leurs croyances concernant le HSV. 30% croyaient qu’ils pourraient prendre une pilule pour guérir l’infection, et 15% ont indiqué qu’il était probable qu’ils mourraient du VHS, deux idées fausses. Les préoccupations concernant les conséquences psychosociales négatives d’un diagnostic de VHS ont également été soulignées: 95% des participants à l’enquête ont indiqué qu’ils seraient déprimés après un diagnostic de VHS et 90% se sont dits préoccupés par le sexe et la notification du partenaire. Il a été démontré que le fardeau psychologique lié au VHS-2 dépasse la morbidité physique qui y est associée – les personnes atteintes d’herpès génital récurrent sont plus en détresse psychologique et ont des scores de QV pour la santé physique et mentale inférieurs à ceux de leur première épidémie, qui est la plus douloureuse et la plus grave.

De plus, il existe une forte association des IST avec la moralité. Dans une étude visant à identifier les différences de stigmatisation entre les infections par le VIH / SIDA et les autres IST, les répondants ont voté que l’herpès génital était l’un des diagnostics les plus dommageables pour la réputation d’une personne, juste derrière le VIH / SIDA. L’acquisition de l’herpès génital était également perçue comme blâmable en termes de traits de caractère moraux individuels – encore plus que l’acquisition du VIH / SIDA. Un sentiment similaire de honte est observé avec un diagnostic de VPH. Les femmes testées positives au VPH se sentent stigmatisées, anxieuses et stressées, préoccupées par leurs relations sexuelles et inquiètes de divulguer leurs résultats aux autres.

La stigmatisation liée à l’herpès est associée à la non-divulgation du diagnostic aux partenaires sexuels. Ainsi, la stigmatisation d’une ITS – en favorisant la non-divulgation – peut être une cause de transmission accrue. De plus, la stigmatisation associée à une infection par le VHS ou le VPH est le prédicteur le plus important du bien-être sexuel d’un patient. Les patients qui perçoivent la stigmatisation dans une plus grande mesure rapportent un bien-être sexuel moins bon.

Conclusion

L’état de notre peau et de nos cheveux contribue grandement à la perception de soi et du public du bien-être, de la beauté et de la santé. Les médecins doivent reconnaître que les affections dermatologiques ” bénignes” ont des impacts psychosociaux négatifs profonds. Les patients doivent être traités non seulement en fonction de la gravité clinique de leur maladie, mais également de l’effet sur leur bien-être psychologique. Dans une société où une grande importance est accordée à l’apparence physique, le fardeau émotionnel d’une maladie dermatologique peut dépasser ses déficiences physiques. Bien que les cliniciens puissent trouver difficile de discuter de l’impact social et émotionnel d’une affection dermatologique sur un patient, une visite médicale peut également être l’occasion pour le clinicien d’éduquer un patient et de dé-stigmatiser l’une des conditions discutées ci-dessus. Les cliniciens doivent reconnaître qu’ils ont la capacité d’affecter positivement la qualité de vie d’un patient en plus du bien-être physique d’un patient en ce qui concerne sa maladie dermatologique.

1. Jackson LA, Hunter JE, Hodge CN (1995) Attractivité physique et compétence intellectuelle: Une revue méta-analytique. Social Psychology Quarterly 58:108-122.
2. Tews MJ, Stafford K, Zhu J (2009) La beauté revisitée: L’impact de l’attractivité, des capacités et de la personnalité dans l’évaluation de l’aptitude à l’emploi. Int J Sélectionnez Évaluer 17:92-100.
3. Mobius MM, Rosenblat TS (2006) Pourquoi la beauté compte. The American Economic Review 96:222-235.
4. Benzeval M, Green MJ, Macintyre S (2013) L’attrait physique perçu à l’adolescence prédit-il une meilleure position socioéconomique à l’âge adulte? Données probantes issues de 20 ans de suivi dans une étude de cohorte de population. PLoS Un 8.
5. Juge TA, Hurst C, Simon L (2009) Est-il payant d’être intelligent, attrayant ou confiant (ou les trois)? Relations entre la capacité mentale générale, l’attractivité physique, les auto-évaluations de base et le revenu. JAP 94:742-755.
6. Watkins LM, Johnston L (2000) Sélection des candidats à un emploi: L’impact de l’attractivité physique et de la qualité des candidatures. Int J Sélectionnez Évaluer 8:76-84.
7. Hay R, Johns N, Williams H, Bolliger IW, Dellavalle RP, et al. (2014) Le fardeau mondial des maladies de la peau en 2010: Une analyse de la prévalence et de l’impact des affections cutanées. J Invest Dermatol 134: 1527-1534.
8. Lien BG, Phelan JC (2001) Conceptualisation de la stigmatisation. Revue annuelle de sociologie 27:363-385.
9. Bhate K, Williams HC (2013) Épidémiologie de l’acné vulgaire. Br J Dermatol 168:474-485.
10. Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Alikhan A, Baldwin HE, et al. (2016) Directives de soins pour la gestion de l’acné vulgaire. J Am Acad Dermatol 74:945-973.
11. Halvorsen JA, Stern RS, Dalgard F, Thoresen M, Bjertness E, et al. (2011) Les idées suicidaires, les problèmes de santé mentale et les déficiences sociales sont augmentés chez les adolescents atteints d’acné: Une étude basée sur la population. J Invest Dermatol 131:363-370.
12. Tanghetti EA, Kawata AK, Daniels SR, Yeomans K, Burk CT, et al. (2014) Comprendre le fardeau de l’acné féminine adulte. J Clin Aesthet Dermatol 7:22-30.
13. Mallon E, Newton JN, Klassen A, Stewart-Brown SL, Ryan TJ, et al. (1999) La qualité de vie dans l’acné: Une comparaison avec les conditions médicales générales à l’aide de questionnaires génériques. Br J Dennatol 140:672-676.
14. Dréno B, Tan J, Kang S, Rueda MJ, Torres Lozada V, et al. (2016) Comment les personnes ayant des cicatrices d’acné du visage sont perçues dans la société: Une enquête en ligne. Dermatol Ther 6:207-218.
15. Ritvo E, Del Rosso JQ, Stillman MA, La Riche C (2011) Jugements psychosociaux et perceptions des adolescents atteints d’acné vulgaire: Une comparaison aveugle et contrôlée des évaluations des adultes et des pairs. Biopsychosoc Med 5:11.
16. Leung DY, Bieber T (2003) Dermatite atopique. Lancette 361:151-160.
17. Guttman-Yassky E, Krueger JG (2017) Dermatite atopique et psoriasis: Deux maladies immunitaires différentes ou un spectre? Curr Opin Immunol 48:68-73.
18. Guttman-Yassky E, Waldman A, Ahluwalia J, Ong PY, Eichenfield LF (2017) Dermatite atopique: Pathogenèse. Semin Cutan Med Sourg 36:100-103.
19. Nowicki R, Trzeciak M, Wilkowska A, Małgorzata SW, Hanna ŁU, et al. (2015) Dermatite atopique: Directives de traitement actuelles. Dermatol Alergol Postépy 32:239-249.
20. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, Krol A, Paller AS, et al. (2014) Directives de soins pour la prise en charge de la dermatite atopique: Section 2. Prise en charge et traitement de la dermatite atopique par des thérapies topiques. J Am Acad Dermatol 71:116-132.
21. Sidbury R, Davis DM, Cohen DE, Cordoro KM, Berger TG, et al. (2014) Directives de soins pour la prise en charge de la dermatite atopique: Section 3. Prise en charge et traitement par photothérapie et agents systémiques. J Am Acad Dermatol 71:327-349.
22. He A, Feldman SR, Fleischer AB Jr (2018) Une évaluation de l’utilisation des antihistaminiques dans la prise en charge de la dermatite atopique. J Am Acad Dermatol 79:92-96.
23. Yosipovitch G, Goon AT, Wee J, Chan YH, Zucker I, et al. (2002) Caractéristiques des démangeaisons chez les patients chinois atteints de dermatite atopique à l’aide d’un nouveau questionnaire pour l’évaluation du prurit. Int J Dermatol 41:212-216.
24. Savin JA, Paterson WD, Oswald I (1973) Grattage pendant le sommeil. Lancette 2:296-297.
25. Stocke G, Burrows A, Crawford C (1998) Troubles physiologiques du sommeil chez les enfants atteints de dermatite atopique: Une étude cas-témoins. Pediatr Dermatol 15:264-268.
26. Eckert L, Gupta S, Amand C, Gadkari A, Mahajan P, et al. (2017) Impact de la dermatite atopique sur la qualité de vie et la productivité liées à la santé chez les adultes aux États-Unis: Une analyse utilisant l’Enquête nationale sur la santé et le bien-être. J Am Acad Dermatol 77:274-279.
27. Kwak Y, Kim Y (2017) Qualité de vie liée à la santé et santé mentale des adultes atteints de dermatite atopique. Arch Psychiatr Nurs 31:516-521.
28. Silverberg JI, Simpson EL (2013) Association entre l’eczéma sévère chez les enfants et de multiples affections comorbides et une utilisation accrue des soins de santé. Pediatr Allergy Immunol 24: 476-486.
29. Silverberg JI, Gelfand JM, Margolis DJ, Boguniewicz M, Fonacier L, et al. (2018) Charge du patient et qualité de vie dans la dermatite atopique chez les adultes américains: Une étude transversale basée sur la population. Ann Allergie Asthme Immunol 121: 340-347.
30. Lawson V, Lewis-Jones MS, Finlay AY, Reid P, Owens RG (1998) L’impact familial de la dermatite atopique infantile: Le questionnaire sur l’impact de la famille des dermatites. Br J Dermatol 138:107-113.
31. Chamlin SL, Frieden IJ, Williams ML, Chren MM (2004) Effects of atopic dermatite on young American children and their families. Pédiatrie 114:607-611.
32. Beattie PE, Lewis-Jones MS (2006) A comparative study of impairment of quality of life in children with skin disease and children with other chronic childhood diseases. Br J Dermatol 155:145-151.
33. Cash TF (2001) La psychologie de la perte de cheveux et ses implications pour les soins aux patients. Clin Dermatol 19:161-166.
34. Rosman S (2004) Cancer et stigmatisation: Expérience de patients atteints d’alopécie induite par la chimiothérapie. Patients Educ Couns 52:333-339.
35. Goffman E (1967) Asile. Paris : Minuit.
36. Stough D, Stenn K, Haber R, Persil WM, Vogel JE, et al. (2005) Effet psychologique, physiopathologie et gestion de l’alopécie androgénétique chez l’homme. Mayo Clin Proc 80: 1316-1322.
37. Olsen EA (1994) alopécie androgénétique. Troubles de la croissance des cheveux: Diagnostic et traitement. McGraw-Hill, New York, 1994 : 257-283.
38. Vora R, Kota RK, Singhal RR, Anjaneyan G (2019) Profil clinique de l’alopécie androgénique et de son association avec des facteurs de risque cardiovasculaires. Indien J Dermatol 64:19-22.
39. Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, Lo Sicco K, Brinster N, et al. (2018) Alopécie areata: Caractéristiques de la maladie, évaluation clinique et nouvelles perspectives sur la pathogenèse. J Am Acad Dermatol 78:1-12.
40. Islam N, Leung PS, Huntley AC, Gershwin ME (2015) La base auto-immune de l’alopécie areata: Un examen complet. Autoimmun Ap 14:81-89.
41. Korta DZ, Christiano AM, Bergfeld W, Duvic M, Ellison A, et al. (2018) L’alopécie areata est une maladie médicale. J Am Acad Dermatol 78:832-834.
42. Miller R, Conic RZ, Bergfeld W, Mesinkovska NA (2015) Prévalence des affections comorbides et des cancers de la peau induits par le soleil chez les patients atteints d’alopécie areata. J Investig Dermatol Symp Proc 17:61-62.
43. Lolli F, Pallotti F, Rossi A, Fortuna MC, Caro G, et al. (2017) Alopécie androgénétique: Une revue. Endocrinien 57:9-17.
44. Hawit F, Silverberg NB (2008) Alopécie areata chez les enfants. Cutis 82:104-110.
45. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M (2012) Directives de l’Association britannique des dermatologues pour la gestion de l’alopécie areata 2012. Br J Dermatol 166:916-926.
46. Roll S, Verinis JS (1971) Stéréotypes du cuir chevelu et des poils du visage mesurés par le différentiel sémantique. Psychol Rep 28:975-980.
47. Moerman DE (1990) La signification de la calvitie et ses implications pour le traitement. Clin Dermatol 6:89-92.
48. Cash TF (1990) Perdre des cheveux, perdre des points? Les effets de la calvitie masculine sur la formation d’impressions sociales. J Appl Soc Psychol 20:154-167.
49. Liu LY, King BA, Craiglow BG (2016) Qualité de vie liée à la santé (QVVH) chez les patients atteints d’alopécie areata (AA): Une revue systématique. J Am Acad Dermatol 75:806-812.
50. Sara J Li, Kathie P Huang, Cara Joyce, Arash Mostaghimi (2018) L’impact de l’alopécie areata sur la qualité de vie sexuelle. Int J Trichologie 10:271-274.
51. Christensen T, Yang JS, Castela-Soccio L (2017) Intimidation et qualité de vie dans l’alopécie pédiatrique areata. Disord 3:115-118 de l’appendice cutané.
52. Baghestani S, Zare S, Seddigh SH (2015) Sévérité de la dépression et de l’anxiété chez les patients atteints d’alopécie areata à bandar abbas, Iran. Rapports Dermatol 7:6063.
53. Münstedt K, Manthey N, Sachsse S, Vahrson H (1997) Changements dans le concept de soi et l’image corporelle au cours de la chimiothérapie cancéreuse induite par l’alopécie. Cancer des soins de soutien 5:139-143.
54. Freedman TG (1994) Dimensions sociales et culturelles de la perte de cheveux chez les femmes traitées pour un cancer du sein. Cancer Nursing 17:334-341.
55. Williamson D, Gonzalez M, Finlay AY (2001) L’effet de la perte de cheveux sur la qualité de vie. J Eur Acad Dermatol Venereol 15:137-139.
56. Reid EE, Haley AC, Borovicka JH, Rademaker A, West DP, et al. (2012) La gravité clinique ne permet pas de prédire de manière fiable la qualité de vie chez les femmes atteintes d’alopécie areata, d’effluves télogènes ou d’alopécie androgénique. J Am Acad Dermatol 66:97-102.
57. Mimoto MS, Oyler JL, Davis AM (2018) Évaluation et traitement de l’hirsutisme chez les femmes préménopausées. JAMA 319:1613-1614.
58. Murat Atmaca, Ismet Seven, Rıfkı Üçler, Murat Alay, Veysi Barut, et al. (2014) Une cause intéressante d’hirsutisme hyperandrogénémique. Cas Rep Endocrinol 2014: 987272.
59. Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (2007) L’obésité et la peau: Physiologie cutanée et manifestations cutanées de l’obésité. J Am Acad Dermatol 56:901-916.
60. Toerien M, Wilkinson S, Choi PYL (2005) Épilation corporelle: La production “banale” de la féminité normative. Rôles sexuels 52:399-406.
61. Statistiques de chirurgie plastique 2017. Société américaine des chirurgiens plasticiens.
62. Keegan A, Liao LM, Boyle M (2003) Hirsutisme: Une analyse psychologique. J Psychol de santé 8:327-345.
63. Morgan J, Scholtz S, Lacey H, Conway G (2008) La prévalence des troubles de l’alimentation chez les femmes atteintes d’hirsutisme facial: Une étude de cohorte épidémiologique. Int J Eat Disord 41:427-431.
64. Zerssen DV, Meyer AE (1960) hirsutisme idiopathique. Journal de recherche psychosomatique 4:206-235.
65. Strutton DR, Kowalski JW, Glaser DA, Stang PE (2004) US prévalence de l’hyperhidrose et impact sur les personnes atteintes d’hyperhidrose axillaire: Résultats d’une enquête nationale. J Am Acad Dermatol 51:241-248.
66. Hashmonai M, Kopelman D, Assalia A (2000) Le traitement de l’hyperhidrose palmaire primaire: Une revue. Surg Aujourd’hui 30:211-218.
67. Atkins JL, Butler PE (2002) Hyperhidrose: Examen de la prise en charge actuelle. Plast Reconstr Surg 110:222-228.
68. Gordon JRS, Hill SE (2013) Mise à jour sur l’hyperhidrose pédiatrique. Dermatologique Ther 26:452-461.
69. Voelker R (2018) Une autre option pour l’hyperhidrose. JAMA 320:431.
70. Mirkovic SE, Rystedt A, Balling M, Swartling C (2018) L’hyperhidrose réduit considérablement la qualité de vie des enfants: Une étude rétrospective décrivant les symptômes, les conséquences et le traitement par la toxine botulique. Acta Derm Venereol 98:103-107.
71. Ergun T (2018) Hidradénite suppurée et syndrome métabolique. Clin Dermatol 36:41-47.
72. Jemec G, Revuz J, Leyden J (2006) Hidradénite suppurée. La société Springer -Verlag, Berlin.
73. Alikhan A, Lynch PJ, Eisen DB (2009) Hidradenitis suppurativa: Un examen complet. J Am Acad Dermatol 60:539-561.
74. Jemec GB, Kimball AB (2015) Hidradénite suppurée: épidémiologie et portée du problème. J Am Acad Dermatol 73:4-7.
75. Gill L, Williams M, Hamzavi I (2014) Mise à jour sur l’hidradénite suppurée: Relier les voies. F1000 Représentant principal 6:112.
76. Smith MK, Nicholson CL, Parks-Miller A, Hamzavi IH (2017) Hidradenitis suppurativa: Une mise à jour sur la connexion des voies. F1000 Res 6:1272.
77. Napolitano M, Megna M, Timoshchuk EA, Patruno C, Balato N, et al. (2017) Hidradénite suppurée: De la pathogenèse au diagnostic et au traitement. Clin Cosmet Investig Dermatol 10:105-115.
78. Egeberg A, Gislason GH, Hansen PR (2016) Risque d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs et de mortalité toutes causes confondues chez les patients atteints d’hidradénite suppurée. JAMA Dermatol 152:429-434.
79. Kromann CB, Ibler KS, Kristiansen VB, Jemec GB (2014) L’influence du poids corporel sur la prévalence et la gravité de l’hidradénite suppurée. Acta Derm Venereol 94:553-557.
80. Andersen RK, Jemec GB (2017) Traitements pour l’hidradénite suppurée. Cliniques de dermatologie 35:218-224.
81. Sartorius K, Emtestam L, Jemec G, Lapins J (2009) Notation objective de l’hidradénite suppurée reflétant le rôle du tabagisme et de l’obésité. Br J Dermatol 161:831-839.
82. Martorell A, García FJ, Jiménez-Gallo D, Pascual JC, Pereyra-Rodríguez J, et al. (2005) Mise à jour sur l’hidradénite suppurée (Partie II): Traitement. Actas Dermosifiliogr 106:716-724.
83. Cannistrà C, Valerio F, Angelo T, Tambasco D (2013) Nouvelles perspectives dans le traitement de l’hidradénite suppurée: Chirurgie et régime d’exclusion de la levure de bière. Chirurgie 154:1126-1130.
84. Gardner Maggie (2017) Ce que c’est que d’avoir une hidradénite suppurée. Le puissant.
85. Balieva F, Kupfer J, Lien L, Gieler U, Finlay AY, et al. (2017) Le fardeau des maladies cutanées courantes évalué avec l’EQ5D: Une étude multicentrique européenne dans 13 pays. Br J Dermatol 176: 1170-1178.
86. Pavon BA, Turner MA, Petrof G, Weinman J (2019) Dans quelle mesure la gravité de la maladie et les perceptions de la maladie expliquent-elles la dépression, l’anxiété et la qualité de vie dans l’hidradénite suppurée? Br J Dermatol 180:338-345.
87. Storer MA, Danesh MJ, Sandhu ME, Pascoe V, Kimball AB (2018) Une évaluation de l’impact relatif de l’hidradénite suppurée, du psoriasis et de l’obésité sur la qualité de vie. Int J Womens Dermatol 4: 198-202.
88. Thorlacius L, Cohen AD, Gislason GH, Jemec GBE, Egeberg A (2018) Augmentation du risque de suicide chez les patients atteints d’hidradénite suppurée. J Invest Dermatol 138:52-57.
89. Grimes PE, Miller MM (2018) Vitiligo: Histoires de patients, estime de soi et fardeau psychologique de la maladie. Int J Womens Dermatol 4:32-37.
90. Kruger C, Schallreuter KU (2012) Une revue de la prévalence mondiale du vitiligo chez les enfants / adolescents et les adultes. Int J Dermatol 51: 1206-1212.
91. Elbuluk N, Ezzedine K (2017) Qualité de vie, fardeau de la maladie, comorbidités et effets systémiques chez les patients atteints de vitiligo. Dermatol Clin 35:117-128.
92. Nair BK (1978) Vitiligo – une rétrospective. Int J Dermatol 17:755-757.
93. Kopera D (1966) Aspects historiques et définition du vitiligo. Clin Dermatol 15:841-843.
94. Goldman L, Moraites RS, Kitzmiller KW (1966) Taches blanches aux temps bibliques. Un contexte pour le dermatologue pour participer aux discussions sur les révisions actuelles de la Bible. Arch Dermatol 93:744-753.
95. Ezzedine K, Whitton M, Pinart M (2016) Interventions pour le vitiligo. JAMA 316:1708-1709.
96. Rodrigues M, Ezzedine K, Hamzavi I, Pandya AG, Harris JE, et al. (2017) Traitements actuels et émergents du vitiligo. J Am Acad Dermatol 77:17-29.
97. Palit A, Inamadar AC (2012) vitiligo infantile. J Indien Dermatol Venereol Lepro 78:30-41.
98. Amer AA, Mchepange UO, Gao XH, Hong Y, Qi R, et al. (2015) Victimes cachées du vitiligo infantile: Impact sur la santé mentale et la qualité de vie des parents. Acta Derm Venereol 95:322-325.
99. Jirakova A, Vojackova N, Gopfertova D, Hercogova J (2012) Une étude comparative de l’altération de la qualité de vie chez les enfants tchèques atteints de dermatite atopique de différents groupes d’âge et de leurs familles. Int J Dermatol 51:688-692.
100. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, van Geel N (2015) Vitiligo. Lancette 386:74-84.
101. Sharaf FK (2014) Idées fausses dominantes sur le vitiligo chez les écoliers saoudiens. Int J Health Sci 8:33-38.
102. Abraham S, Raghavan P (2015) Mythes et faits sur le vitiligo: Une étude épidémiologique. Indien J Pharm Sci 77:8-13.
103. Grimes PE (2008) Esthétique et chirurgie esthétique pour les peaux plus foncées. La beauté : Une perspective historique et sociétale. Lippincott, New York, 3-14.
104. Tampa M, Sarbu MI, Georgescu SR (2018) Brève histoire du psoriasis. Revue transylvaine 27:273-286.
105. Rachakonda TD, Schupp CW, Armstrong AW (2014) Prévalence du psoriasis chez les adultes aux États-Unis. J Am Acad Dermatol 70:512-516.
106. Meeuwis KAP, Potts Bleakman A, van de Kerkhof PCM, Dutronc Y, Henneges C, et al. (2018) Prévalence du psoriasis génital chez les patients atteints de psoriasis. J Traitement dermatologique 29:754-760.
107. Kurd SK, Gelfand JM (2009) La prévalence du psoriasis diagnostiqué et non diagnostiqué chez les adultes américains: Résultats de NHANES 2003-2004. J Am Acad Dermatol 60:218-224.
108. Kivelevitch D, Schussler JM, Menter A (2017) Caractérisation de la plaque coronaire dans le psoriasis. Tirage 136:277-280.
109. Mansouri B, Kivelevitch D, Natarajan B, Joshi AA, Ryan C, et al. (2016) Comparaison des scores de calcium de l’artère coronaire entre les patients atteints de psoriasis et de diabète de type 2. JAMA Dermatol 152:1244-1253.
110. Armstrong AW, Harskamp CT, Ledo L, Rogers JH, Armstrong EJ (2012) Maladie coronarienne chez les patients atteints de psoriasis référés pour une coronarographie. Am J Cardiol 109:976-980.
111. Santilli S, Kast DR, Grozdev I, Cao L, Feig RL, et al. (2016) La visualisation de l’athérosclérose telle que détectée par le calcium de l’artère coronaire et l’épaisseur de l’intima-média carotidien révèle une athérosclérose significative dans une étude transversale de patients atteints de psoriasis dans un centre de soins tertiaires. J Transl Med 14:217.
112. Osto E, Piaserico S, Maddalozzo A, Forchetti G, Montisci R, et al. (2012) Diminution de la réserve de débit coronaire chez les jeunes patients atteints de psoriasis sévère. Athérosclérose 221:113-117.
113. Sommer DM, Jenisch S, Suchan M, Christophers E, Weichenthal M (2006) Augmentation de la prévalence du syndrome métabolique chez les patients atteints de psoriasis modéré à sévère. Arch Dermatol Res 298:321-328.
114. Cohen AD, Dreiher J, Birkenfeld S (2009) Psoriasis associé à la colite ulcéreuse et à la maladie de crohn. J Eur Acad Dermatol Venereol 23:561-565.
115. Wan J, Wang S, Haynes K, Michelle RD, Daniel BS, et al. (2013) Risque d’insuffisance rénale modérée à avancée chez les patients atteints de psoriasis: Étude de cohorte basée sur la population. Br J Dermatol 347.
116. Gelfand JM, Shin DB, Neimann AL, Wang X, Margolis DJ, et al. (2006) Le risque de lymphome chez les patients atteints de psoriasis. J Invest Dermatol 126: 2194-2201.
117. Henes JC, Ziupa E, Eisfelder M, Adamczyk A, Knaudt B, et al. (2014) Prévalence élevée de l’arthrite psoriasique chez les patients dermatologiques atteints de psoriasis: Une étude transversale. Rhumatol Int 34:227-234.
118. Takeshita J, Grewal S, Langan SM, Mehta NN, Ogdie A, et al. (2017) Psoriasis et maladies comorbides: épidémiologie. J Am Acad Dermatol 76:377-390.
119. Menter A, Strober BE, Kaplan DH, Kivelevitch D, Prater EF, et al. (2019) Lignes directrices conjointes sur les soins AAD-NPF pour la gestion et le traitement du psoriasis avec des produits biologiques. J Am Acad Dermatol 80: 1029-1072.
120. Lebwohl M, PT PT, Koo JY (2005) Traitement du psoriasis: Thérapie traditionnelle. Ann Rheum Dis 64:83-86.
121. Soltandehgan K, Najafi-Ghezeljeh T (2017) Relation entre la qualité de vie et la gravité de la maladie chez les patients atteints de psoriasis. Nurs Pract Aujourd’hui 4:143-153.
122. Manjula VD, Sreekiran S, Saril PS, Sreekanth MP (2011) Une étude sur le psoriasis et la qualité de vie dans un hôpital universitaire de soins tertiaires de Kottayam, Kerala. Indien J Dermatol 56:403-406.
123. Ljosaa TM, Rustoen T, Mörk C, Stubhaug A, Miaskowski C, et al. (2010) Douleur et inconfort cutanés dans le psoriasis: Une étude exploratoire de la prévalence et des caractéristiques des symptômes. Acta Derm Vénéréol 90:39-45.
124. Horn EJ, Fox KM, Patel V, Chiou CF, Dann F, et al. (2007) Association de la gravité du psoriasis déclarée par les patients avec le revenu et l’emploi. J Am Acad Dermatol 57:963-971.
125. Kimball A, Gieler U, Linder D, Sampogna F, Warren R, et al. (2010) Psoriasis: L’atteinte à la vie d’un patient est-elle cumulative? J Eur Acad Dermatol Venereol 24: 989-1004.
126. Yang EJ, Beck KM, Sanchez IM, Koo J, Liao W (2018) L’impact du psoriasis génital sur la qualité de vie: Une revue systématique. Psoriasis 8:41-47.
127. Chung J, Callis Duffin K, Takeshita J, Shin DB, Krueger GG, et al. (2014) Le psoriasis palmoplantaire est associé à une altération plus importante de la qualité de vie liée à la santé par rapport au psoriasis en plaques modéré à sévère. J Am Acad Dermatol 71: 623-632.
128. Hekmatpou D, Mehrabi F (2018) Étude exploratoire sur les cancers diagnostiqués et la qualité de vie des patients hospitalisés. J Nurs Sage-femme Sci 5:109-115.
129. Cancer de la peau. Académie américaine de Dermatologie.
130. Schub T, Holle MN (2017) Mélanome. Guide des soins infirmiers CINAHL.
131. Kulichová D, Dánová, J, Kunte C, Ruzicka T, Celko AM (2014) Facteurs de risque de mélanome malin et méthodes préventives. Cutis 94:241-248.
132. García-Montero P, de Gálvez-Aranda MV, de TroyaMartína M (2018) Qualité de vie dans le cancer de la peau non mélanome. Actas Dermosifiliogr 109: 649-650.
133. GaulinC, Sebaratnam DF, Fernández-Peñas P (2015) Qualité de vie dans le cancer de la peau non mélanome. Australas J Dermatol 56:70-76.
134. Madan V, Lear JT, Szeimies RM (2010) Cancer de la peau non mélanome. Lancette 20:673-685.
135. Mélanome: Diagnostic et traitement. Académie américaine de Dermatologie.
136. Kopasker D, Kwiatkowski A, Matin RN, Harwood CA, Ismail F, et al. (2019) Préférences des patients pour le traitement topique des kératoses actiniques: Une expérience à choix discret. Br J Dermatol 180:902-909.
137. Mansouri B, Bicknell LM, Hill D, Walker GD, Fiala K, et al. (2017) Chirurgie micrographique de Mohs pour la prise en charge des tumeurs malignes cutanées. Visage Plast Surg Clin Nord Am 25: 291-301.
138. Kasparian N, McLoone J, Butow PN (2009) Psychological responses and coping strategies among patients with malignal melanoma: A systematic review of the literature. Arch Dermatol 145: 1415-1427.
139. Kasparian NA (2013) Stress psychologique et mélanome: répondons-nous aux besoins psychologiques de nos patients? Clin Dermatol 31:41-46.
140. Zabora J, Brintzenhofeszoc K, Curbow B, Hooker C, Piantadosi S (2001) La prévalence de la détresse psychologique par site de cancer. Psychooncologie 10:19-28.
141. Butow PN, Coates AS, Dunn SM (1999) Prédicteurs psychosociaux de la survie dans le mélanome métastatique. J Clin Oncol 17:2256-2263.
142. Spiegel D (1996) Cancer et dépression. Br J Psychiatrie 30:109-116.
143. Di Matteo MR, Lepper HS, Croghan TW (2000) La dépression est un facteur de risque de non-respect du traitement médical: Méta-analyse des effets de l’anxiété et de la dépression sur l’observance des patients. Arch Intern Med 160: 2101-2107.
144. Kittler H, Weitzdorfer R, Pehamberger H, Wolff K, Binder M (2001) Conformité au suivi et au pronostic chez les patients atteints de mélanomes minces. Eur J Cancer 37: 1504-1509.
145. Manning WG, Wells KB (1992) L’effet de la détresse psychologique et du bien-être psychologique sur l’utilisation des services médicaux. Soins médicaux 30:541-553.
146. Simon G, Ormel J, Von Korff M, Barlow W (1995) Coûts des soins de santé associés aux troubles dépressifs et anxieux dans les soins primaires. Am J Psychiatrie 152:352-357.
147. Tennvall GR, Norlin JM, Malmberg I, Erlendsson AM, Hædersdal M (2015) Qualité de vie liée à la santé chez les patients atteints de kératose actinique – une étude observationnelle de patients traités en dermatologie au Danemark. Résultats de la vie de Qualité de santé 13:111.
148. Lee A, Wu HY (2002) Divulgation du diagnostic chez les patients atteints de cancer – lorsque la famille dit “non!”Singapour Med J 43:533-538.
149. Fiche d’information sur l’herpès génital – CDC. Centers for disease control and prevention.
150. Virus du papillome humain (VPH). Centers for disease control and prevention.
151. Frazer IH, Cox JT, Mayeaux EJ, Franco EL, Moscicki AB, et al. (2006) Progrès dans la prévention du cancer du col de l’utérus et d’autres maladies liées au papillomavirus humain. Pediatr Infect Dis J 25:65-81.
152. Lacey C, Woodhall S, Wikstrom A, Ross J (2013) 2012 Directive européenne pour la gestion des verrues anogénitales. J Eur Acad Dermatol Venereol 27:263-270.
153. Markowitz LE, Dunne EF, Saraiya M, Chesson HW, Curtis CR, et al. (2014) Vaccination contre le virus du papillome humain : Recommandations du Comité Consultatif sur les pratiques de vaccination (ACIP). MMWR Recomm Rep 63:1-30.
154. Royer HR, Falk EC, Heidrich SM (2013) Croyances sur l’herpès génital: Implications pour la santé sexuelle. J Pediatr Adolesc Gynecol 26:109-116.
155. Goldmeier D, Johnson A, Byrne M, Barton S (1988) Implications psychosociales de l’infection récurrente par le virus de l’herpès génital simplex. Genitourin Med 64:327-330.
156. Neal TM, Lichtenstein B, Brodsky SL (2010) Implications cliniques de la stigmatisation dans le VIH / SIDA et d’autres infections sexuellement transmissibles. Int J STD AIDS 21:158-160.
157. McCaffery K, Waller J, Nazroo J, Wardle J (2006) Impact social et psychologique du dépistage du VPH dans le dépistage du col de l’utérus: Une étude qualitative. Transmission sexuelle 82:169-174.
158. Foster LR, Byers ES (2016) Prédicteurs du bien-être sexuel des individus diagnostiqués avec l’herpès et le virus du papillome humain. Le sexe de l’arche se comporte 45:403-414.