Toxicité du citrate due à l’anticoagulation du citrate

Le collège aime la toxicité du citrate et a posé des questions à ce sujet dans le passé; on peut le trouver dans plusieurs SAQs papier passés:

• Question 3.3 du deuxième article de 2013
• Question 22 du premier article de 2015
• Question 5.2 du premier article de 2020

Chaque fois, un patient est présenté qui correspond à la description de quelqu’un en qui vous ne considéreriez jamais le citrate (thermodynamiquement instable, maladie du foie, etc.). Ils sont ensuite commencés sur citrate CVVHDF. L’hilarité s’ensuit.

En bref résumé:

Le citrate comme cause d’une acidose métabolique à gap anionique élevé, suivie d’une alcalose métabolique

Le citrate est un anion. En solution, c’est un acide faible, un concept familier à ceux d’entre nous qui se sont déjà frottés les yeux avec un citron. La présence de citrate en solution peut entraîner une certaine acidose. Même s’il est co-administré avec beaucoup de cations (le citrate trisodique est la formulation la plus courante), la différence totale d’ions forts (SID) de la solution est de 0, et donc – comme tous les fluides 0-SID (par exemple. saline normale) – l’effet net sur l’équilibre acido-basique du corps entier est de produire un degré d’acidose. De plus, au cours d’une session CRRT, le taux d’élimination du sodium peut dépasser le taux d’élimination du citrate par le circuit, ce qui entraîne l’élargissement de l’espace anionique.

Le citrate est ensuite métabolisé (principalement dans le foie, bien que tous les tissus puissent théoriquement en faire usage). Le résultat est que vous avez maintenant un excès de cations et un déficit d’anions, ce qui entraîne une différence d’ions forts accrue. Ainsi, l’alcalose s’ensuit. Les intensivistes de Berlin ont rapporté que dans leur expérience en centre unique, plus de 50% des patients avaient développé une alcalose métabolique (et aucun d’entre eux n’avait d’acidose métabolique).

Influence du citrate sur le calcium ionisé et total

Le calcium ionisé dans l’acidose augmente normalement. Eh bien, dans l’acidose respiratoire, il augmente probablement plus que dans l’acidose lactique (car le lactate forme des complexes calcium-lactate), mais il devrait être élevé, pas bas.

Si l’on est acidotique avec un calcium peu ionisé, il faut se tourner vers le citrate. Son influence est confirmée par la présence d’un rapport calcium total / ionisé élevé (c’est-à-dire que le calcium total est normal, mais la fraction ionisée est faible) – en effet, les instruments de mesure qui détectent le calcium mesureront également les complexes citrate-calcium dans le sérum, mais l’électrode sélective d’ions qui mesure le calcium ionisé ne mesurera que la fraction libre, qui diminue avec la toxicité du citrate.

De plus, lorsque le citrate est métabolisé, le calcium chélaté est libéré, ce qui entraîne une hypercalcémie de rebond.

Parmi les chapitres largement apocryphes d’interprétation de l’ABG, on trouve un temple massivement suringénié dédié au calcium ionisé.

Gestion de la toxicité du citrate associée à la dialyse

Disons que vous avez causé par inadvertance cette complication. Vous avez beaucoup d’options pour y remédier.

• Donnez simplement plus de calcium. Vous pourriez être en mesure de surmonter l’hypocalcémie ionisée en développement en ajoutant plus de calcium au patient. Ce n’est pas une excellente option, car les complexes calcium-citrate resteront dans la circulation, donnant lieu à une hypercalcémie de rebond lorsque tout cela sera terminé.
• Diminuez la dose de citrate. Ou, diminuez le débit sanguin (si vous le pouvez). Habituellement, la machine exécute une dose de citrate par défaut indexée sur le débit sanguin, à 3,0 mmol / L de sang. Une dose de citrate plus faible par litre de sang peut encore permettre une anticoagulation satisfaisante.
• Ralentissez le débit de citrate en diminuant le débit sanguin. S’il n’y a pas d’impératif urgent d’éliminer les toxines urémiques du sang (par exemple. le potassium sérique n’est pas de 8,0 mmol / L), on peut se permettre d’effectuer une dialyse lente et paresseuse. Il sera moins efficace pour éliminer les solutés, mais au moins il sera plus sûr.
• Exécutez le circuit sans anticoagulation. C’est une option si le débit sanguin est rapide et que du liquide de remplacement est administré.
• Arrêtez complètement la dialyse. Dans quelle mesure est-il essentiel de continuer? Si le patient ne présente pas d’anomalies biochimiques potentiellement mortelles, à l’exception de celles que vous avez vous-même causées avec la dialyse, on peut alors faire valoir que sa TRCR peut être suspendue jusqu’à ce que les conditions prévalentes produisant une toxicité du citrate se soient résolues.
• Augmenter la résistance du patient à la toxicité du citrate. Ainsi, on ne peut peut-être rien faire sur le foie endommagé, mais on peut au moins le perfuser avec un meilleur flux sanguin. Avec la réanimation des fluides et les inotropes / vaspresseurs, le flux sanguin hépatique s’améliorera et la dialyse au citrate peut être mieux tolérée.
• Sérieux, pensez à l’héparine comme alternative. Si le besoin de dialyse est important et que le patient ne risque pas de saigner à mort, une dose d’héparine en circuit conservatrice pourrait être sans danger.
• Pensez au TRAÎNEAU comme alternative. Dans quelle mesure est-il essentiel de persister avec une modalité RRT continue? Le TRAÎNEAU peut être effectué avec une anticoagulation minimale ou nulle, s’il est poussé. Si le patient peut être contraint chimiquement à tolérer le processus hémodynamiquement, c’est une option valable.