Traitement de la Congestion dans l’Insuffisance Cardiaque Congestive: L’Ultrafiltration Est le Seul Traitement Initial Rationnel de la Surcharge Volumique dans l’Insuffisance Cardiaque Décompensée

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“Si vous l’avez toujours fait de cette façon, c’est probablement faux.”

— Charles F. Kettering, 1876-1958

La morbidité de l’insuffisance cardiaque décompensée est due à une surcharge volumique, conséquence de l’augmentation du sodium corporel total.1,2 Le fait de ne pas réduire adéquatement le sodium total du corps contribue à un dysfonctionnement ventriculaire progressif, à une aggravation de l’insuffisance cardiaque et à une morbidité excessive. L’ultrafiltration est l’étalon-or pour l’élimination du volume de sodium et est la seule intervention démontrée pour améliorer les résultats dans un essai contrôlé randomisé de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée.3 Les diurétiques sont intrinsèquement inférieurs car ils produisent de l’urine hypotonique4,5et des changements hémodynamiques et neurohormonaux indésirables.6,7 Par conséquent, l’ultrafiltration est le traitement initial préféré des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée et surcharge volumique en sodium.

Réponse de Shin et Dec sur p 499

Le sodium est le principal déterminant du Volume de liquide extracellulaire

Les premières descriptions de l’insuffisance cardiaque remontent à plus de 3500 ans à la civilisation égyptienne. Même alors, les symptômes étaient correctement attribués à l’excès de volume.8 Ce n’est qu’au début du 20e siècle que les chercheurs ont reconnu le rôle du sel dans la formation de l’œdème. En 1901, les chercheurs ont découvert que le sel administré à des patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive ne pouvait pas être récupéré sous forme de chlorure dans l’urine.8 Cela représente l’une des premières descriptions de l’insuffisance cardiaque en tant qu’état avide de sodium. Plus tard, il a été démontré que la consommation libérale de sel augmentait les symptômes congestifs et l’œdème pulmonaire chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, tandis que les patients suivant un régime à teneur réduite en sel pouvaient tolérer de grandes quantités d’eau sans augmentation supplémentaire de la congestion ou de l’œdème.8 D’autres études ont confirmé le rôle principal du sel, et non de l’eau, dans la formation d’un œdème dans l’insuffisance cardiaque. En 1948, le sodium était largement reconnu comme le principal déterminant du volume de liquide extracellulaire.1

Aujourd’hui, il est entendu que la rétention de sodium dans l’insuffisance cardiaque est sous l’influence des systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS).7 La libération de rénine par les reins entraîne la production d’angiotensine II. Une augmentation des taux d’angiotensine II active les récepteurs de l’épithélium du tubule proximal, ce qui améliore la réabsorption du sodium dans le néphron. L’angiotensine II provoque également une constriction des artérioles efférentes perturbant l’équilibre habituel des forces hydrostatiques et osmotiques dans les capillaires péritubulaires, de sorte que la réabsorption du sodium est augmentée. En plus de ses effets tubulaires et vasculaires directs dans le rein, l’angiotensine II favorise la sécrétion d’aldostérone. L’aldostérone augmente la réabsorption du sodium dans le néphron distal. La diminution de l’apport de sodium et d’eau au néphron distal stimule la macula densa pour augmenter la synthèse de rénine. Ainsi, la rétention de sodium fait partie d’une boucle de rétroaction qui amplifie les systèmes sympathique et RAAS.

Conséquences de la surcharge volumique en sodium

La rétention de sodium a un effet profond sur la fonction vasculaire et la pathogenèse de l’hypertension.9 L’excès de sodium inhibe la pompe Na + / Na +-K +-ATPase des cellules musculaires lisses vasculaires artérielles et artériolaires stimulant l’échangeur sodium-calcium. Cela entraîne une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire et une vasoconstriction.10 De plus, la rétention de sodium diminue la synthèse de l’oxyde nitrique et augmente les niveaux de diméthl-l-arginine asymétrique, un inhibiteur endogène de la production d’oxyde nitrique.11

La rétention de sodium entraîne également une accumulation obligatoire (passive) d’eau qui entraîne finalement une augmentation du volume de liquide extracellulaire et une augmentation des pressions du côté gauche et du côté droit.1,7 Des pressions élevées du côté gauche entraînent une congestion pulmonaire, qui est reconnue cliniquement par une dyspnée à l’effort, une orthopnée, une toux, une hémoptysie, des râles et des résultats radiographiques caractéristiques. Des pressions élevées du côté gauche provoquent également une dilatation de la chambre ventriculaire gauche et une distorsion de l’anneau mitral entraînant souvent une mauvaise captation des folioles de la valve mitrale et une régurgitation mitrale importante.12 La dilatation de la chambre ventriculaire gauche augmente la tension de la paroi et la demande en oxygène du myocarde dans la mesure où une ischémie et / ou une nécrose du myocarde peuvent survenir. La régurgitation mitrale fonctionnelle et l’ischémie ou la nécrose myocardiques affectent négativement le débit cardiaque, entraînant finalement une aggravation des symptômes, une activation supplémentaire des systèmes sympathique et RAAS, une rétention accrue du sodium et une accélération du remodelage cardiaque (Figure 1).7

Figure 1. La rétention rénale de sodium et d’eau entraîne une expansion du volume de liquide extracellulaire, une augmentation des pressions de remplissage cardiaque et une dilatation cardiaque, ainsi qu’un remodelage, qui contribuent finalement à une lésion myocardique et à une amplification de la vasopressine, du RAAS et du sympathique. Adapté avec la permission de Schrier.7

Des pressions élevées du côté droit peuvent entraîner un œdème interstitiel cardiaque, un dysfonctionnement contractile du myocarde et une dépendance interventriculaire, facteurs qui affectent négativement le volume de l’AVC et le débit cardiaque.13,14 Des pressions veineuses élevées entraînent également des réductions cliniquement importantes du débit sanguin rénal, du débit de filtration glomérulaire et de l’excrétion de sodium.15-17 Ainsi, la congestion du rein perpétue le cycle de rétention de sodium, de congestion veineuse, de réduction de la fonction rénale et d’activation sympathique et RAAS.

Traitement de la congestion: C’est le sel

La plupart des patients souffrant d’insuffisance cardiaque souffrent de symptômes de congestion.18 Lorsque ces symptômes deviennent sévères, les patients sont hospitalisés et traités avec des diurétiques — une approche qui est restée essentiellement inchangée depuis les années 1960. Malheureusement, les résultats des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée restent médiocres malgré (ou en raison de) l’utilisation quasi universelle des diurétiques: 2% à 22% des patients décèdent pendant l’hospitalisation aiguë, 19, 20 44% sont réadmis dans les 6 mois, 21 et 33% sont morts dans les 1 an.22 Compte tenu de ces statistiques qui donnent à réfléchir, nous devons réexaminer soigneusement l’utilisation des diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque décompensée si nous voulons améliorer ces résultats lamentables.

Les diurétiques de l’anse sont inefficaces et difficiles à utiliser

Les diurétiques de l’anse tels que le furosémide agissent sur la surface luminale de la boucle ascendante de Henle pour bloquer le transporteur sodium-potassium-chlorure.23 Il en résulte une augmentation de l’excrétion urinaire de sodium, de chlorure, de calcium, de magnésium et de potassium. Bien que l’excrétion urinaire de sodium soit augmentée, l’urine reste hypotonique par rapport au liquide extracellulaire car seulement 25% de la charge de sodium filtrée est normalement réabsorbée par le membre ascendant épais; les tubules alambiqués proximaux et distaux sont responsables du reste de la réabsorption de sodium dans le néphron, limitant ainsi la quantité d’excrétion de sodium pouvant être obtenue avec les diurétiques de l’anse.23

La production d’urine hypotonique limite l’efficacité des diurétiques de l’anse dans la réduction du sodium corporel total. Par exemple, l’excès de volume de liquide chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque contient du liquide isotonique ≈140 mEq / L de sodium. Une étude récente de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée a montré que la concentration moyenne de sodium dans l’urine après l’administration de furosémide était de 60 mEq / L.5 Par conséquent, pour chaque litre d’urine produit en réponse aux diurétiques de l’anse, 80 mEq d’excès de sodium reste non résolu. Si un patient est congestionné avec 10 L d’excès de volume de liquide, le traitement par diurétiques de l’anse conduirait à 800 mEq d’excès de sodium non résolu (18,4 g). Un excès persistant de sodium entraîne une réaccumulation de l’eau entraînant des symptômes congestifs, un dysfonctionnement ventriculaire progressif, une aggravation de l’insuffisance cardiaque et une morbidité excessive.16,17,24

Il existe un certain nombre d’autres limitations bien établies aux diurétiques de l’anse (tableau). La résistance aux diurétiques est courante et contribue à des réponses à la dose inter et intra-individuelles élevées.4,23 Les diurétiques sont associés à des anomalies électrolytiques potentiellement mortelles, à une photosensibilité, à des éruptions cutanées, à une néphrite interstitielle, à la goutte, à une perte auditive et à une perte osseuse.23,25 De manière aiguë, les diurétiques de l’anse affectent négativement l’hémodynamique et stimulent les systèmes sympathique et RAAS.6,7 Ces modifications hémodynamiques et neurohormonales limitent l’efficacité des doses ultérieures de diurétiques de l’anse en réduisant le taux de filtration glomérulaire.

Table. Limites des diurétiques de l’anse et Avantages de l’ultrafiltration
Limites des diurétiques de l’anse Avantages de l’ultrafiltration
Élimination de l’urine hypotonique Élimination de l’eau plasmatique isotonique
Résistance diurétique: absence de directives de dosage Contrôle précis du débit et de la quantité d’élimination du liquide
Anomalies électrolytiques Aucun effet sur la concentration plasmatique des électrolytes
Taux de filtration glomérulaire réduit Taux de filtration glomérulaire amélioré
Activation neurohormonale directe Pas d’activation neurohormonale directe
Ni l’innocuité ni l’efficacité démontrées dans les essais contrôlés randomisés Essai contrôlé randomisé démontrant l’innocuité, l’efficacité et amélioration des résultats
Photosensibilité
Éruptions cutanées
Perte auditive
Perte osseuse

La base de données probantes pour l’utilisation des diurétiques de l’anse Est faible

L’innocuité et l’efficacité des diurétiques de l’anse chez les patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque n’ont pas été établies par des essais contrôlés randomisés. De telles études sont difficiles à réaliser car les diurétiques sont jugés nécessaires chez les patients présentant une insuffisance cardiaque décompensée. Dans une étude, les patients présentant un œdème pulmonaire aigu et une hypoxémie ont été randomisés à des doses croissantes de nitrates intraveineux (IV) ou de furosémide après avoir reçu de l’oxygène, de la morphine et une dose unique de 40 mg de furosémide. Le traitement aigu dans les deux groupes s’est poursuivi jusqu’à ce que la saturation en oxygène atteigne au moins 96% ou que la pression artérielle moyenne diminue d’au moins 30% ou < 90 mm Hg. Au cours de la première heure de traitement, les patients du groupe des nitrates ont reçu une dose moyenne de dinitrate d’isosorbide de 11,4 mg et une dose moyenne de furosémide de 56 mg. Les patients du groupe furosémide ont reçu une dose moyenne de dinitrate d’isosorbide de 1,4 mg et une dose moyenne de furosémide de 200 mg. Par rapport aux patients du groupe des nitrates, les patients traités par des doses croissantes de furosémide ont présenté plus d’infarctus du myocarde (36% contre 17%, P = 0,047), ont nécessité un soutien ventilatoire mécanique plus important (40% contre 13% P = 0.0041) et a connu moins d’amélioration de la saturation en oxygène (+13% contre +18%, P = 0,0063).26 Analyses rétrospectives des registres de patients et des essais cliniques montrent une association dose-dépendante constante entre les diurétiques de l’anse et une mortalité et une réhospitalisation accrues.27-30 Cette base de données probantes devrait soulever des préoccupations quant à l’utilisation continue des diurétiques de l’anse dans l’insuffisance cardiaque décompensée.

Traiter l’insuffisance cardiaque Décompensée Sans Réduire Considérablement le sodium corporel Total Ne fonctionne pas

EVEREST a testé l’hypothèse selon laquelle l’élimination du liquide hypotonique améliore les résultats chez les patients hospitalisés pour congestion et insuffisance cardiaque décompensée. Plus de 4000 patients ont été randomisés pour recevoir des soins standard plus un placebo ou des soins standard plus l’antagoniste de l’arginine vasopressine tolvaptan. Le tolvaptan a amélioré la dyspnée, l’œdème et le poids corporel à court terme, mais n’a pas réduit la mortalité toutes causes confondues, la mort cardiovasculaire ou la réhospitalisation pour insuffisance cardiaque (les deux principaux points finaux de l’essai).31 Ces résultats ne sont pas surprenants compte tenu du rôle du sodium en tant que principal déterminant du volume de liquide extracellulaire — l’incapacité de traiter adéquatement l’excès de sodium dans l’ensemble du corps n’améliore pas les résultats dans cette population de patients.

L’ultrafiltration Est le Traitement Initial Préféré de la Surcharge volumique dans l’insuffisance cardiaque décompensée

L’ultrafiltration est la norme selon laquelle tous les autres traitements de surcharge volumique en sodium doivent être mesurés. L’ultrafiltration est l’élimination mécanique du fluide du système vasculaire. Une pression hydrostatique est appliquée au sang à travers une membrane semi-perméable pour séparer l’eau plasmatique isotonique du sang.32 Étant donné que les solutés dans le sang traversent librement la membrane semi-perméable, de grandes quantités de liquide peuvent être éliminées à la discrétion du médecin traitant sans modifier la concentration sérique d’électrolytes et d’autres solutés.

L’ultrafiltration est utilisée pour soulager la congestion chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque depuis les années 197032. Contrairement aux conséquences physiologiques néfastes des diurétiques de l’anse, de nombreuses études ont démontré des réponses favorables à l’ultrafiltration. De telles études ont montré que l’élimination de grandes quantités de liquide isotonique soulage les symptômes de congestion, améliore la capacité d’exercice, améliore les pressions de remplissage cardiaques, restaure la réactivité diurétique chez les patients présentant une résistance diurétique et a un effet favorable sur la fonction pulmonaire, l’efficacité ventilatoire et les niveaux de neurohormone.33-46

La base de données à l’appui de l’utilisation de l’ultrafiltration est supérieure à celle des diurétiques de l’anse. Il existe 5 essais contrôlés randomisés d’ultrafiltration chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque. Dans 2 petits essais, les patients atteints d’insuffisance cardiaque légère ont été randomisés pour une ultrafiltration ou des soins médicaux continus. Par rapport au traitement médical en cours, les patients traités par ultrafiltration ont présenté une hémodynamique améliorée, des paramètres de remplissage diastolique, une réactivité neurohormonale et une capacité d’exercice améliorée.34,36 Un essai similaire a ensuite été réalisé avec un bras de contrôle actif par la même équipe d’enquête. Seize patients présentant une insuffisance cardiaque légère ont été randomisés en ultrafiltration (500 mL / h) par rapport au furosémide IV (bolus IV suivi d’une perfusion continue – dose moyenne de 248 mg). Tous les patients ont été traités jusqu’à ce qu’il y ait une diminution de 50% de la pression auriculaire droite. La capacité d’exercice mesurée par la consommation maximale d’oxygène s’est améliorée de manière significative chez les patients traités par ultrafiltration et n’a pas changé chez les patients traités par furosémide. La pression du poids corporel, de l’oreillette droite et du coin capillaire pulmonaire a diminué de manière significative dans les deux groupes. Cependant, ces variables sont rapidement revenues à l’inclusion dans le groupe traité par furosémide et ont été maintenues chez les patients traités par ultrafiltration (figure 2).33

Figure 2. L’ultrafiltration entraîne une diminution soutenue du poids corporel et une amélioration de la capacité fonctionnelle par rapport au furosémide intraveineux. Ces résultats proviennent d’un essai contrôlé randomisé d’ultrafiltration versus furosémide IV chez des patients insuffisants cardiaques. Les traitements ont été poursuivis dans les deux groupes de traitement jusqu’à ce que la pression auriculaire droite soit réduite de 50%. Adapté avec la permission d’Agostoni et al.33

Il existe 2 essais contrôlés randomisés d’ultrafiltration chez des patients hospitalisés souffrant de congestion et d’insuffisance cardiaque décompensée. RAPID était une étude de faisabilité comparant un traitement unique d’ultrafiltration veinoveineuse périphérique de 8 heures dans les 24 premières heures suivant l’admission aux soins habituels avec des diurétiques IV chez 40 patients. Cette étude était de petite taille, mais a démontré que l’ultrafiltration dans ce cadre était sûre et efficace par rapport aux diurétiques IV.47 Dans UNLOAD, une étude de suivi plus vaste, 200 patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée et congestion ont été randomisés pour subir une ultrafiltration précoce par rapport aux soins standard avec des diurétiques IV. Les patients du groupe d’ultrafiltration n’ont reçu aucun diurétique pendant les 48 premières heures d’hospitalisation et leur état volumique a été géré exclusivement par ultrafiltration. Les patients du groupe de soins standard ont été traités par des diurétiques IV à des doses ne < 2 fois leur dose diurétique ambulatoire habituelle administrée par voie intraveineuse. Les patients subissant une ultrafiltration ont eu une perte de poids significativement plus importante à 48 heures par rapport aux soins standard. De plus, les réhospitalisations pour insuffisance cardiaque à 90 jours (un point final secondaire prédéfini de l’étude) ont été significativement réduites dans le groupe d’ultrafiltration par rapport aux soins standard (Figure 3).3 Même après ajustement des différences de perte de poids entre les groupes d’ultrafiltration et les groupes de soins standard, l’ultrafiltration a été associée indépendamment à de meilleurs résultats.48

Figure 3. L’ultrafiltration réduit les hospitalisations de 90 jours pour insuffisance cardiaque par rapport aux soins standard avec des diurétiques IV. Ces résultats proviennent d’un essai contrôlé randomisé d’ultrafiltration veineuse précoce par rapport aux soins standard avec des diurétiques IV chez des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée. Adapté avec la permission de Costanzo et al.3

Ces essais contrôlés randomisés démontrent que le bénéfice clinique de l’ultrafiltration n’est pas uniquement lié au volume de liquide éliminé. Une plus grande élimination du sodium pendant l’ultrafiltration (eau plasmatique isotonique) par rapport au furosémide (urine hypotonique) explique des améliorations soutenues du poids, de la capacité d’exercice, des pressions de remplissage et des taux de réhospitalisation.

Résumé

La morbidité de l’insuffisance cardiaque décompensée est due à une surcharge volumique, conséquence de l’augmentation du sodium corporel total. Les traitements qui ne réduisent pas adéquatement le sodium total du corps sont inefficaces. En conséquence, l’utilisation de diurétiques pour produire de l’urine hypotonique ou d’autres agents pour atteindre des cibles hémodynamiques n’entraînera pas d’amélioration des résultats cliniques. L’ultrafiltration est l’étalon-or pour l’élimination du volume de sodium et est la seule intervention démontrée pour améliorer les résultats dans un essai contrôlé randomisé de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque décompensée. Le succès de toute nouvelle intervention conçue pour améliorer les résultats dans cette population de patients doit être mesuré par rapport à l’ultrafiltration.

Divulgations

Aucune.

Notes de bas de page

Correspondance avec Bradley A. Bart, MD, Division de cardiologie, O5 HCMC, 701 Park Ave S, Minneapolis, MN 55415. E-mail
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