Un Cas inhabituel de Gastrite collagénique: Découverte accidentelle chez un Patient présentant une Dysphagie
Résumé
La gastrite collagénique est une affection caractérisée par un dépôt sous-épithélial de collagène dans la muqueuse gastrique. Cette affection est rare, avec moins de 100 cas signalés dans la littérature. Les patients atteints de gastrite collagénique présentent généralement des douleurs ou une diarrhée. Nous présentons ici le cas d’une jeune femme atteinte de dysphagie qui présentait des toiles œsophagiennes et une découverte accidentelle de gastrite diffuse avec un aspect pavé de la muqueuse lors d’une endoscopie. L’histologie ultérieure a démontré les caractéristiques de la gastrite collagénique, y compris les infiltrats inflammatoires des muqueuses et le dépôt de collagène. Il s’agit de l’un des rares cas rapportés de gastrite collagénique accidentelle et met en évidence l’importance d’une utilisation judicieuse des biopsies.
1. Introduction
La gastrite collagénique (CG) est une affection caractérisée par la présence d’infiltrats inflammatoires de la muqueuse et de dépôts sous-épithéliaux de collagène mesurant plus de 10 micromètres. Il a été décrit pour la première fois en 1989 par Colletti et Trainer chez un patient de 15 ans présentant des douleurs abdominales récurrentes et des saignements gastro-intestinaux. Depuis lors, moins de 100 cas ont été signalés dans la littérature. Il existe deux présentations cliniques distinctes de CG décrites par Lagorce-Pages et ses collègues. Dans la population pédiatrique, les patients présentent généralement des douleurs abdominales et une anémie. Dans la population adulte, les patients présentent une diarrhée aqueuse chronique avec atteinte collagénique diffuse du tractus gastro-intestinal. Ici, nous présentons un cas rare de GC se présentant comme une découverte fortuite en endoscopie pour la dysphagie.
2. Présentation du cas
Une femme de 37 ans présentait des antécédents de dysphagie des aliments solides pendant plusieurs années. Elle a nié tout symptôme de reflux ou de douleur abdominale. Elle avait pris du dexlansoprazole sans amélioration de ses symptômes. Elle a également signalé une consommation accrue de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pendant un mois avant la présentation. À l’examen physique, elle semblait bien. Son examen abdominal était banal
Une oesophagogastroduodénoscopie (EGD) a été réalisée et a montré une muqueuse œsophagienne anormale avec deux toiles œsophagiennes. Il y avait aussi une gastrite avec une vague nodularité dans le corps gastrique (figure 1). Les biopsies œsophagiennes n’ont montré aucune anomalie pathologique significative. Les biopsies de l’estomac, prélevées sur le corps gastrique, ont montré une légère gastrite active chronique avec une légère atrophie gastrique focale et un épaississement significatif de la plaque de collagène sous-épithéliale. Il y avait également des cellules inflammatoires piégées, des globules rouges et de petits capillaires compatibles avec la GC (figure 2). La plaque de collagène épaissie a été mise en évidence par une tache trichrome (Figure 3). La lamina propria a été élargie, principalement par des plasmocytes avec des éosinophiles et des lymphocytes mélangés. L’épithélium de surface était atrophique avec des neutrophiles intraépithéliaux. Une coloration de Giemsa pour Helicobacter pylori était négative et la coloration rouge Congo n’a révélé aucun dépôt amyloïde. L’électrophorèse des protéines sériques n’a montré aucune preuve d’une protéine monoclonale et l’électrophorèse des protéines urinaires n’a montré qu’une albuminurie mineure. Des analyses sanguines supplémentaires, y compris le dépistage coeliaque (IgA anti-transglutaminase: < 1,0 U/ml, IgA: 2,36 g/L) et le titre IgG4 (0,27 g/L), se sont toutes déroulées dans les limites normales. Une numération formule sanguine complète (CBC) effectuée un an avant sa présentation était normale (hémoglobine: 145 g/L, plaquettes: 216 × 109/L, WBC: 6,4 × 109/L). Un diagnostic de CG a été posé. Aucun nouveau traitement n’a été initié et il a été élu qu’elle reste sous la même dose de dexlansoprazole.
Une endoscopie supérieure et inférieure subséquente a été réalisée pour éliminer la maladie du collagène ailleurs. La coloscopie était normale. L’EGD a montré la présence de tissu friable et de multiples anneaux dans l’œsophage. Il y avait des pavés muqueux et des tissus friables dans le corps gastrique. Les biopsies du duodénum, de l’iléon et du côlon n’étaient pas remarquables. Les biopsies du corps gastrique ont montré des infiltrats cellulaires inflammatoires chroniques minimes et des agrégats lymphoïdes muqueux proéminents. L’ingestion ultérieure de baryum a montré une obstruction de la sortie de la jonction gastro-œsophagienne, pour laquelle le patient a reçu une dilatation œsophagienne. Une EGD répétée lors du suivi 6 mois plus tard a montré des réseaux œsophagiens persistants et un pavage de la muqueuse gastrique avec des preuves histologiques de CG. Dans ce cas, la muqueuse gastrique présentait une gastrite active chronique modérée avec une fibrose accrue sous l’épithélium de surface et dans la lamina propria, et la muqueuse antrale gastrique présentait une légère augmentation de la fibrose de la lamina propria. H. pylori n’a été détecté dans aucune des biopsies prélevées.
3. Discussion
CG est une entité rare et la physiopathologie de cette maladie est encore mal comprise. Il existe deux présentations cliniques distinctes décrites classiquement de la GC. Plusieurs présentations atypiques de CG ont également été rapportées, la perforation gastrique étant la présentation la plus sévère rapportée jusqu’à présent. La CG comme découverte accidentelle chez un patient asymptomatique est rare, rapportée pour la première fois dans une série de cas par Lagorce-Pages et al. et par la suite rapporté dans une série de cas ultérieurs par Arnason et ses collègues. Notre patiente présentait une dysphagie, mais ses symptômes pourraient s’expliquer par la présence de tissus œsophagiens, probablement liés à l’utilisation d’AINS. Elle n’avait pas de douleur abdominale, de dyspepsie ou d’autres symptômes suggérant une pathologie gastrique primaire. La découverte histologique de CG n’explique probablement pas sa présentation clinique.
Les premières biopsies EGD et gastriques répétées chez notre patient alors qu’il n’avait reçu aucun nouveau traitement n’ont montré aucun résultat pathologique significatif, à part une inflammation chronique minimale malgré le pavage endoscopique de la muqueuse lors de l’endoscopie. Alors que l’aspect endoscopique de la gastrite collagénique est classiquement décrit comme un érythème muqueux et un pavage, la sensibilité du diagnostic endoscopique de la CG reste inconnue. Comme décrit précédemment, le dépôt de collagène dans la CG se produit préférentiellement dans la zone déprimée du pavage; par conséquent, les changements histopathologiques associés à la CG peuvent ne pas avoir été échantillonnés de manière adéquate par notre sélection du site de biopsie. La deuxième EGD répétée réalisée dans le suivi a montré un pavage persistant de la muqueuse gastrique avec une CG confirmée par biopsie. Cette découverte met en évidence l’importance d’un échantillonnage approprié pour poser un diagnostic histopathologique de la GC, car il est peu probable que la GC ait guéri puis se soit récidivée.
Dans notre cas de GC accidentelle, le patient avait une muqueuse d’apparence anormale endoscopique avec une nodularité qui justifiait une biopsie pour exclure une étiologie plus sinistre. Cependant, le diagnostic pathologique de CG a conduit à d’autres investigations qui n’ont finalement pas changé la prise en charge médicale de ce patient. Dans des études comparant le rendement diagnostique entre l’EGD réalisée avec une indication cliniquement pertinente à ceux qui n’en ont pas, il a été montré que le taux de diagnostic était significativement plus élevé chez les patients présentant des indications cliniques pertinentes pour la biopsie. De plus, il existe un taux de discordance élevé entre la corrélation endoscopique et pathologique avec l’EGD. Une étude portant sur la corrélation des résultats endoscopiques et pathologiques a montré qu’il existe un taux de discordance de 34% chez les patients atteints de gastrite; 41% des cas discordants ont subi une endoscopie normale avec pathologie anormale et 59% des cas discordants ont subi une endoscopie anormale avec pathologie normale. Compte tenu du taux de discordance élevé, la recommandation générale est de ne pas prélever un échantillon de biopsie d’une zone de gastrite suspectée, en l’absence de symptômes cliniques.
En résumé, nous présentons un cas de GC comme découverte accidentelle chez un patient atteint de dysphagie. C’est une entité rare qui est le plus souvent symptomatique lors de la présentation. À notre connaissance, il s’agit du troisième cas rapporté de GC accidentelle chez un patient asymptomatique ou présentant des symptômes non apparentés. Notre rapport de cas souligne l’importance de prendre en compte les indications cliniques lors du choix de biopsier ou non les patients. Dans notre cas, l’obtention de biopsies gastriques était nécessaire compte tenu de l’aspect pavé inhabituel de l’endoscopie. Cependant, la prise en charge clinique du patient est restée inchangée après des investigations approfondies pour exclure d’autres causes de cette découverte histologique et pour déterminer l’étendue de la maladie dans le tractus gastro-intestinal. Les résultats de biopsie doivent être soigneusement interprétés dans le contexte de la présentation clinique d’un patient.
Consentement
Le consentement éclairé du patient a été obtenu pour la publication du détail du cas.
Divulgation
Stephen Ip est le garant de l’article.
Conflits d’intérêts
Aucun des auteurs n’a de conflits d’intérêts à divulguer.
Contributions des auteurs
Chiu-Hsiang Liao est responsable de la rédaction du manuscrit et de la réalisation des figures. Maruf Saddik est responsable de l’apport intellectuel et a pris des images histologiques. Stephen Ip est responsable de la contribution intellectuelle sur le manuscrit et a pris les photos endoscopiques.
